藥物基因組學（老年保護化合物）模塊
該老年保護化合物模塊專注于老年保護劑，允許用戶查詢與衰老相關的化合物，根據衰老表型、靶點、途徑和與年齡相關的疾病，提供應用于模型生物的相關化合物的匯總數據。該模塊目前包含來自藥物治療分析（體內和體外）的數百種化合物和組學數據集的列表，揭示由特定壽命/延長健康壽命的藥物引起的基因表達變化。在該模塊的首頁，用戶可以瀏覽“熱門小分子”功能，每周更新列出搜索**多的化合物；“臨床試驗”提供了老年保護劑的臨床試驗數據；“專題文章”展示了衰老領域的***研究。重要的是，用戶可以通過藥物名稱、目標基因或來源論文的 DOI 輕松搜索，以獲取有關老年保護化合物的詳細信息。該模塊不僅提供了延長壽命和延長健康期的化合物列表，還提供了有關藥物引起的基因調控和表達變化的信息。 評估了成對*組織和鄰近組織樣本中**重要的m6A調節因子（METTL3、METTL14和WTAP）的表達。肺纖維化PF小鼠模型科研整體服務
PTEN包含一個n端磷酸酶結構域，它可以使脂質細胞膜的一種成分——磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PI(3,4,5)P3或PIP3)去磷酸化。PTEN通過去磷酸化PIP3的D3位，拮抗磷脂酰肌苷3-激酶(PI3K)通路。PI3K通路調節多種細胞過程，包括細胞代謝、存活、增殖、凋亡、生長和遷移。這些基本的細胞過程，當解除控制時，可以促進或驅動惡性表型。
PTEN功能突變的體細胞丟失在多種人類**中被發現，包括乳腺*、子宮內膜*、多形性膠質母細胞瘤、皮膚*和前列腺*。PTEN缺失是乳腺*中常見的事件，與加速進展和不良預后密切相關。特別是PTEN的表達已經被提出在人表皮生長因子受體2(HER2)過表達乳腺*中發揮重要作用。HER2是表皮生長因子受體家族的一員，具有酪氨酸激酶活性。它的過表達，在大約15-20%的乳腺*病例中觀察到，與侵襲性臨床行為和不良預后相關。曲妥珠單抗是一種與HER2胞外結構域具有高親和力的單克隆抗體，是一種有效的***HER2陽性乳腺*患者的方法。PTEN表達檢測的總有效率約為70%，而PTEN表達陰性患者的總有效率*為20%。 接異體科研代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。
四、HSCT前通過腸道微生物組成預測急性GvHD 嚴重性
基于機器學習，hsct前腸道微生物群組成預測aGvHD嚴重程度。A.在0級aGvHD患者中，12個**豐富的家族隨著時間的推移在腸道中的相對豐度。B.svmLinear模型識別出的前20個預測腸道ASV的重要性圖，其重要性得分表明，如果將各自的ASV排除在模型之外，預測精度會平均下降。**終的交叉驗證svmLinear模型從腸ASVspreHSCT的豐度中預測了aGvHD(0IvsIIIV)，準確率為86%(95%CI:65-97%)。通過Boruta特征選擇確認的asv用星號表示。
此外，生存分析顯示，EV中CD44v6和C1QBP高表達的患者的生存結局明顯較差(圖7F)。循環外泌體的隨訪數據也顯示了一致的結果。PDAC患者中循環外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于健康對照組(圖7G)， PDAC伴有肝轉移的患者中循環外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的患者(圖7G)。免疫電子顯微鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC患者的循環外泌體***表達(圖7H)。高循環外泌體表達CD44v6和C1QBP的患者比其他患者更容易發生肝轉移 (圖7I)。然而，高表達循環外泌體CD44v6和C1QBP的患者生存率明顯較差(圖7J)。總之，我們的研究結果證實了CD44v6和C1QBP在組織源性EV和循環外泌體中的表達可以預測PDAC患者的預后和肝轉移。
結論：我們揭示了原代PDAC細胞和HSCs之間通過PDAC來源的外泌體進行遠距離的細胞通信。此外，Pex通過促進肝纖維化微環境的形成來指示肝特異性轉移。更重要的是，我們發現外泌體CD44v6/C1QBP復合物傳遞到HSC的質膜上誘導IGF-1信號通路的***。外泌體CD44v6和C1QBP可能是預測PDAC患者預后的有前途的生物標志物，也是***PDAC肝轉移的潛在靶點。 大黃酸導致嘌呤代謝正常化和腸道尿酸水平的降低。
但tbi暴露后，Ran***1染色分布異常，細胞核和細胞質強度高(圖2E）。與對照組相比，腦外傷后Ran***1分布異常的細胞百分比明顯增高(圖2F）。反復的創傷損傷會干擾Ran***1在大腦中的定位。TBI大鼠損傷皮質(同側半球)下海馬區域的腦細胞表現出錯誤定位和/或聚集(箭頭)或強烈的Ran***1核染色(箭頭)，而假手術對照組主要是光滑的核周染色(圖2H)。與假對照相比，創傷性腦損傷大鼠的NUP62顯示了明顯的胞質(箭頭)和核(箭頭)錯位，假對照顯示了很少的胞質(而沒有核)錯位(圖2J)。創傷性腦損傷腦組織中NUP62病理細胞的百分比明顯高于假手術對照組(圖2K).**近科研技術的開發。出生缺陷拷貝數科研服務兩年
增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。肺纖維化PF小鼠模型科研整體服務
鼻咽*通路此前尚未被認為與創傷介導的神經退行性變有關，但據報道，在ALS/FTD、AD、HD和其他神經退行性疾病中，鼻咽*通路被破壞。因此，我們決定進一步研究鼻咽*改變介導TDP-43在TBI中的病理變化。蛋白質組學分析顯示，一些Nups在腦損傷時被上調(圖1D和E)。對這些Nups的定量逆轉錄酶聚合酶鏈反應(qRT-PCR)分析證實，TBI***上調Nup93-2、Nup54、Nup62、Nup44A，和Nup214 mRNA水平的果蠅幼蟲(圖1F I和圖1圖Supplement 1G)和成年大腦(圖1J L)。此外，核輸出基因Emb (Exportin)的mRNA水平在tbi后***增加(圖1M)，而與對照組相比，微管相關蛋白Futsch的mRNA水平沒有變化(圖1圖Supplement 1H)，這與蛋白質組學分析一致。Western blotting進一步證實了tbi依賴性的果蠅幼蟲腦內Nup214蛋白水平的升高(圖1N和O)。Western blot分析了損傷后幼蟲(0、2、4和6小時)和成蟲(0、2、4、24和72小時)的時間過程，以評估Nup214蛋白的水平。在檢測的時間點上，不管是幼蟲還是成人的大腦中，Nup214蛋白的水平都是上調的(圖1P,Q,R,S)，這表明創傷可能會破壞Nup214的水平和體內的轉換。肺纖維化PF小鼠模型科研整體服務
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗