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小泛素修飾(SUMO)結(jié)合稱為SUMO修飾，其作為生物活性分類的誘導(dǎo)劑分子進入細胞外囊泡(EVs)，觸發(fā)淋巴管生成，進一步驅(qū)動**淋巴結(jié)(LN)轉(zhuǎn)移，但確切的機制仍不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)，SUMOylation促進細胞外囊泡介導(dǎo)的lncRNA ELNAT1的傳遞和膀胱*的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。該文于2021年4月發(fā)表在《The Journal of Clinical Investigation》IF: 14.808。

1.SUMOylation參與膀胱*的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

為了探討SUMOylation在膀胱*（BCa）的淋巴結(jié)（LN）轉(zhuǎn)移中的作用，作者基于淋巴*與TCGA數(shù)據(jù)庫中比較SUMOylation的表達譜，發(fā)現(xiàn)BCas中UBC9的高表達，同時生成分析顯示，與UBC9表達較低的患者相比，UBC9表達較高的患者總生存率（OS）和無病生存期（DFS）較低（Figure1A-E）。為了證明UBC9在LN轉(zhuǎn)移中的作用，作者通過242例的BCas患者樣本，發(fā)現(xiàn)UBC9在LN轉(zhuǎn)移過程中高表達（Figure1F）。 這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強。桿狀病毒科研實驗外包

六、THDF1通過FZD7調(diào)控Wnt/b-catenin通路

A，典型Wnt/b-catenin通路示意圖。B, YTHDF1敲低或過表達MGC-803和HGC-27細胞中總(B -catenin)和非磷酸化(Ser33/37/Thr41, activated B -catenin) B -catenin的蛋白水平。C, IF染色分析YTHDF1敲低、過表達或突變過表達的MGC-803和HGC-27細胞中總(紅色)和***的(綠色)  b-catenin的亞細胞定位。D，免疫印跡分析b-catenin靶基因、HMGA2、cyclin D、CDC25A、COX2、SOX9、VEGFA在YTHDF1敲低、過表達或突變過表達MGC-803和HGC-27細胞中的表達。E，定量分析YTHDF1敲低和過表達MGC- 803和HGC-27細胞中b-catenin靶基因的RNA水平(n =3)。 遼寧細胞識別芯片科研大黃酸可以改變腸道菌群組成。

先兆子病PCR基因芯片可以同時檢測影響胎盤發(fā)育失調(diào)的84個關(guān)鍵基因的表達。先兆子癇，是一種危及生命的疾病,主要表現(xiàn)為懷孕期間的***,胎盤的分娩是現(xiàn)有的唯--的***方法。這種疾病發(fā)生在孕期小于32周被稱為早期,超過32周則被稱為遲發(fā)性。先兆子癇的原因現(xiàn)在不完全清楚。許多患者會出現(xiàn)胎盤植入的失敗,這一現(xiàn)象提示我們雖然病征出現(xiàn)很晚，但可能在更早期先兆子病就有了影響。-個潛在的分子機制涉及到滋養(yǎng)細胞早期胎盤發(fā)育的血管重塑缺陷。隨著病情的發(fā)展，胎盤缺氧,引起炎癥和氧化應(yīng)激。這些過程導(dǎo)致的免疫細胞(如Th1細胞,中性粒細胞和自然殺傷細胞)的浸潤。類似的過程會導(dǎo)致胎兒言內(nèi)發(fā)育遲緩,或胎兒的生長發(fā)育不足。先兆子病主要的研究方向集中在明確婦女在懷孕期間是否產(chǎn)生先兆子病的高風(fēng)險。此外,研究還涉及明確先兆子病的關(guān)鍵基因及新的***靶點，抑制或逆轉(zhuǎn)的條件。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地對先兆子癇相關(guān)基因進行同時檢測。

在沒有RNA配體的情況下，RIG-I采用一種自動抑制的構(gòu)象，CARDs發(fā)出信號。因此假設(shè)circNDUFB2可能通過促進其CARDs釋放***RIG-I。用Co-IP檢測RIG-I的CARDs（FLAG-CARD）和螺旋酶結(jié)構(gòu)域（HA-ΔCARD）之間的相互作用。結(jié)果表明circNDUFB2抑制了RIG-I的CARDs和螺旋酶結(jié)構(gòu)域之間的相互作用。此外，circNDUFB2增強了CARDs與線粒體抗病毒信號蛋白（MAVS）的相互作用。這些結(jié)果表明circNDUFB2可能通過破壞CARDs與其解旋酶結(jié)構(gòu)域之間的分子內(nèi)相互作用來***RIG-I，并使RIG-I保持活性，從而***RIG-I-MAVS信號級聯(lián)。大黃酸處理沒有改變?nèi)樗峋蛩岬漠a(chǎn)生。

一、NPM1突變的AML聚集成兩個不同的組

為了在391個npm1突變的AML樣本中定義一致的分子亞型，我們使用CoINcIDE12框架應(yīng)用元聚類方法。我們的元聚類分析顯示在我們的數(shù)據(jù)概要中有兩個穩(wěn)健的亞型(圖1A和補充圖1和2)。接下來，我們使用PERT算法13來闡明每個聚類中AML樣本的細胞組成。我們發(fā)現(xiàn)有一簇干細胞***富集，因此被標(biāo)記為原始。與此相反，另一簇與髓系和造血分化相關(guān)的基因表達豐富，因此我們將其標(biāo)記為committed亞型(圖1B)。兩個組在年齡、核型和白細胞計數(shù)等臨床病理參數(shù)方面沒有差異(卡方檢驗假發(fā)現(xiàn)率[FDR] >5%;補充表2 5)。確定關(guān)鍵驅(qū)動突變在原始和committed亞型中的分布(圖1C，補充討論中的亞型和突變部分和補充表6 17)。盡管亞型中富含某些突變(原始組的FLT3-ITD和承諾組的DNMT3A)，驅(qū)動突變的遺傳改變對原始和committed亞型的預(yù)測較差(補充圖3 16和補充討論)，基因突變和亞型之間的Matthews相關(guān)系數(shù)(MCC)較低(FLT3-ITD的MCC = 0.32, DNMT3A的MCC = 0.16;在precision-recall曲線(AUPRC = 0.62)值下，突變與亞型之間的多變量分析得到一個薄弱區(qū)域(Supplementary Fig. 7)。 文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中的Th17細胞（與結(jié)腸炎癥密切相關(guān)）。椎間盤退變DDD科研實驗外包

英拜提供生命科學(xué)內(nèi)的一體化服務(wù)。桿狀病毒科研實驗外包

HOXBLINC的缺失擾亂了NPM1c+介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄程序和白血病發(fā)生

隨后鑒定了NPM1c+AML和NPM1cWTAML病人中的差異表達基因，與WT相比，有871個下調(diào)基因和980個上調(diào)基因，包括HoxBlinc和NPM1c+的特征基因HoxB2-5，HoxA7,9-11，Meis1，Runx1（圖1c）。然后，通過RNA-seq分析比較了對照組和HOXBLINCi細胞的全基因組轉(zhuǎn)錄組變化。一致地，NPM1c+細胞表現(xiàn)出HOXBLINClncRNA和常見的NPM1c+AML標(biāo)記基因的高表達(圖1d)。有趣的是，在OCI-AML3細胞中抑制HOXBLINC***抑制了許多NPM1c+標(biāo)志性基因的轉(zhuǎn)錄，如HOXB2-5、HOXA9-11、RUNX1和MEIS1(圖1d)。 桿狀病毒科研實驗外包

公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。

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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗

7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學(xué)實驗