YTHDC2抑制胱氨酸攝取和下游抗氧化程序
通常在具有高致瘤特性的**中觀察到代謝活性。為了研究YTHDC2對代謝物的影響，進行了代謝組學分析，比較了具有低和高YTHDC2表達（的LUAD標本。GSH代謝是確定的前20條KEGG途徑之一。在顯著改變的代謝物中，與YTHDC2高**相比，在YTHDC2低**中觀察到胱氨酸增加了3.975倍。此外，觀察到YTHDC2與細胞內胱氨酸之間呈負相關。這些數據表明YTHDC2減少細胞內胱氨酸。為了驗證YTHDC2是否降低了胱氨酸攝取，我們培養了具有高(pHY#1-8)或低(pLY#1-8)YTHDC2表達水平的原代患者來源的LUAD細胞。L-14C-胱氨酸攝取測定結果表明，YTHDC2通過其YTH結構域抑制了H1299和H1975細胞產生的異種移植物、小鼠形成的LUAD和患者來源的LUAD細胞中的胱氨酸攝取。已顯示CHAC1mRNA水平的上調表明胱氨酸攝取受損。事實上，觀察到YTHDC2增加了CHAC1mRNA水平。 第4周測定FITC標記的葡聚糖(4kd)和血液中FITC水平。TRF標書廣東
TransCirc數據庫整合了各種與翻譯相關的證據，檢索的結果能直觀的呈現翻譯產物的相關證據信息。數據共分析了328080種已知人類circRNA的翻譯潛能，有蛋白質譜證據（MS）的circRNA有168個，核糖體印跡或多聚核糖體分析（RP/PP）的證據4284個circRNA，潛在翻譯產物序列分析（SeqComp）的301100個circRNA。有IRES預測結果的314138個circRNA，有m6A修飾位點信息的39397個circRNA，有翻譯起始位點信息（TIS）的9394個circRNA，有ORF信息的305016個circRNA。
還檢測到β-肌動蛋白***升高，與免疫沉淀的HuR蛋白結合。接下來研究HuR-β-actin介導的調節機制是否參與OPC的遷移調節。β-actin的mRNA和蛋白表達以及細胞遷移能力在HuR基因過表達的細胞中***增加， HuR基因敲低細胞中降低。β-肌動蛋白的mRNA和蛋白表達在lnc-PMIF過表達細胞中***下調，但在lnc-PMIF基因敲除細胞中***上調，表明lnc-PMIF能抑制OPCs中β-actin的表達，基因過表達/敲除lnc-PMIF不改變HuR的蛋白表達。在前述lnc-PMIF敲低細胞中敲低HuR基因，細胞中β-actin的mRNA和蛋白表達***下調，細胞遷移能力也受到損害，這些數據表明lnc-PMIF可與HuR相互作用，抑制β-actin的表達來抑制OPC遷移。
1、循環miR-208b是CRC中FOLFOX化療敏感性的一種很有前途的生物標志物
如圖1所示，作者設計了一項多期研究，以確定新的血清miRNAs作為預測和監測奧沙利鉑聯合亞葉酸和5-FU（FOLFOX）化療反應的替代標志物。
作者檢測了69個化療敏感和47個化療不敏感患者的血漿中miR-208b表達，結果顯示與未響應組相比，miR-208b的表達水平在響應組***下調（圖2A-B）。同時檢測了血清*胚抗原(CEA)水平，血清miR-208b的曲線下面積(AUC)與血清CEA的AUC相比，優于血清CEA水平。在化療響應組，在化療前miR-208b的表達高于化療后，而在未響應組，化療前低于化療后水平（圖2C）。生存分析顯示，無進展生存期化療響應組***高于未響應組，miR-208b低表達組***高于高表達組（圖2D）。這些結果表明miR-208b可作為預測CRC中FOLFOX化療敏感性的非侵襲性標志物。 circSDHC來源于第1染色體上的SDHC基因.
2021年6月，在Oncogene雜志上發表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cells..”。此報道通過運用了一種強大的染色質導向蛋白質組學方法，稱為ChIP-SICAP，揭示去勢抗性前列腺*(CRPC)細胞中內源性AR周圍染色質蛋白網絡(染色質蛋白網絡)的組成。在CRPC細胞雄***信號通路的背景下，進一步研究了與AR相關蛋白作用的染色質重塑者SMARCA4和SIM2。通過整合ChIP-seq、RNA-seq、ATAC-seq和功能實驗的數據，揭示SMARCA4和AR在染色質上***共存，SMARCA4缺失影響了一組AR靶基因的染色質可及性和表達，也抑制了CRPC細胞的生長，驗證了SMARCA4在CRPC細胞中的功能。雖然SIM2的沉默同樣降低了染色質的可及性，但它影響了更多的雄***調節基因的表達。在雞胚絨膜尿囊膜實驗中，SIM2沉默也降低了CRPC細胞的增殖和**的大小。總之，此研究鑒定的AR染色體是研究這一重要藥物靶點的重要資源。間接量熱法測定平均呼吸交換商（RQ值）在SCI + FMT組恢復正常。外泌體標書國家自然科學基金
采用LEfSe方法分析經DHEA和tempol處理后***改變的關鍵系統發育類型。TRF標書廣東
氧化應激與阿爾茨海默病(AD)的發病機制有關。線粒體功能障礙與AD期間神經毒性中的氧化應激和活性氧(ROS)有關。線粒體代謝受損與AD腦損傷中的線粒體功能障礙有關。雖然已確定NOX4在腦損傷中的作用，但NOX4調控AD中星形膠質細胞鐵死亡的機制尚不清楚。因此，小編給大家介紹于2021年3月發表于影響因子為9.986的“Redox Biology”上的文章“NOX4 promotes ferroptosis of astrocytes by oxidative stress-induced lipid peroxidation via the impairment of mitochondrial metabolism in Alzheimer’s diseases”。我們的結果表明，NOX4通過脂質過氧化損傷AD中線粒體代謝，促進星形膠質細胞的鐵死亡。TRF標書廣東
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗