3）CircMAPK1在體內抑制胃*的發生和轉移
為了進一步證實體外研究結果，我們在體內驗證了circMAPK1在影響致瘤性方面的生物學作用。circMAPK1的沉默可***促進**的生長。相比之下，過表達circMAPK1***抑制了皮下**的生長(圖3a)。接下來，我們通過對增殖細胞標記物Ki67的染色來監測異種移植瘤的增殖。穩定敲除circMAPK1的**組織表現出更強的Ki67染色，而過表達circMAPK1的**組織表現出更弱的Ki67染色(圖3b和c)。為了研究circMAPK1在體內的轉移潛能，我們用熒光素酶質粒穩定地轉染上述細胞系，然后注射到裸鼠的尾靜脈中。結果顯示，circMAPK1的敲低有效地增加了肺轉移病灶的數量和大小。相比之下，生物發光成像(圖3d和e)和H&E染色(圖3f和g)顯示，過表達circMAPK1減少了肺轉移病變。 circNDUFB2過表達影響934個基因的表達水平。巨噬細胞標書中標率高
4、hnRNPA2B1在外泌體miR-934向巨噬細胞轉移中發揮作用
據報道，外泌體RNA的分泌需要一種特定的RNA結合蛋白來轉運。通過RNApull-down分析和質譜分析，鑒定了三種可能參與miR-934轉運的RNA結合蛋白，并發現敲除hnRNPA2B1可以降低外泌體miR-934的表達（Fig.4a,b）。hnRNPA2B1是一種RNA結合蛋白，通過與特定基序GGAG/CCCU結合，參與miRNAs的運輸和轉錄后調控。特別是，由于miR-934序列中有兩個GGAG基序，我們推測hnRNPA2B1可能通過與GGAG序列結合，介導miR-934包裝成外泌體的過程。此外，miRNApull-down分析顯示，在細胞質和外泌體中，miR-934和hnRNPA2B1之間存在***的結合關系，然而，突變miR-934的結合序列(GGAG)可削弱這種結合（Fig.4c）。RNA免疫沉淀分析進一步證明，無論是在CRC細胞及其外泌體裂解物中，miR-934在anti-hnrnpa2b1抗體組中比在anti-IgG抗體組中更***富集（Fig.4d）。此外，敲除hnRNPA2B1可以抑制外泌體miR-934從HCT8和LoVo細胞轉移到巨噬細胞的過程（Fig.4e）。因此，這些結果證實hnRNPA2B1可以通過與miR-934的GGAG序列結合，介導miR-934包裝到CRC細胞外泌體中，并將外泌體miR-934轉移到巨噬細胞中。 江蘇鐵死亡標書FMT處理加速SCI小鼠的胃腸道消化。
2021年，來自加拿大多倫多大學和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學等團隊合作在Nature communication雜志上發表了文章“Biological and therapeutic implications of a unique subtype of NPM1 mutated AML.”。此報道描述了npm1突變AML患者的分子異質性。基于rna-seq的基因表達譜分析，確定了兩種新亞型，稱為原始型和committed型。基于基因表達、表觀基因組(ATAC-seq)和免疫表型(CyToF)的差異，在**的AML隊列中將亞型與特定的分子特征、疾病分化狀態和患者生存聯系起來。此外，表明了在缺乏FLT3-ITD的原始特征病例的***中添加激酶抑制劑對AML可能有***益處。
創傷性腦損傷(TBI)是世界范圍內**常見的死亡和殘疾原因之一。事實上，創傷性腦損傷導致的繼發性損傷可導致長期的神經和神經精神后遺癥，包括神經退行性疾病，如肌萎縮性脊髓側索硬化癥(ALS)、阿爾茨海默病(AD)和帕金森病。TBI還與慢性創傷性腦病(CTE)的發展有關，CTE是一種與反復頭部創傷相關的進行性神經退行性綜合征。反復創傷患者(如CTE)的死后腦組織以及創傷性腦損傷動物模型顯示微管相關蛋白(TAU)和TAR DNA/RNA結合蛋白(TDP-43)病理變化。TDP-43病理是神經退行性變的標志，在~ 97%的ALS病例、~ 45%的額顳葉癡呆(FTD)病例和~ 60%的AD病例中均有TDP-43表現。盡管有證據表明TDP-43病理作為神經退行性變的生物標志物，但仍不清楚重復創傷如何促進TDP-43蛋白病。間接量熱法測定平均呼吸交換商（RQ值）在SCI + FMT組恢復正常。
5、LncHrt通過與SIRT2相互作用***LKB1-AMPK信號通路
為了闡明LncHrt在MI反應中調節心肌代謝穩態的分子機制，首先探究LncHrt是否可能調節其鄰近基因Klhl33的表達，但是過表達LncHrt對其體內外的表達沒有影響，于是作者探究了其相互作用的蛋白。質譜和pull-down聯合分析初步鎖定了LncHrt與SIRT2的相互作用關系。反過來，LncHrt也在SIRT2的免疫磁珠中***富集。表明LncHrt與SIRT2的相互作用。
然后研究這種相互作用的功能相關性。先前的研究表明，SIRT2使下游激酶LKB1去乙酰化，促進LKB1的磷酸化，隨后***LKB1-AMPK信號通路。這一途徑通過保存肥大心臟中AMPK的活性來保護心臟。研究發現LncHrt過表達促進LKB1磷酸化，從而導致下游的激酶AMPK在Thr172位點磷酸化，相反LncHrt敲除減少LKB1和AMPK的磷酸化抑制LKB1-AMPK信號（與6h-i）。這些數據是由基因集富集分析LncHrt過表達的心臟RNA-seq數據支持，LKB1-AMPK通路對mTOR的能量依賴性調節被富集。綜上所述，這些研究表明LncHrt與SIRT2相互作用，通過調節梗死心臟中LKB1-AMPK信號通路來調節其功能。 我們構建了生物素標記的circSDHC探針.MCD誘導標書廣州
Tempol是一種潛在的***多囊卵巢綜合征的策略。巨噬細胞標書中標率高
研究人員發現一對原以為只是充當細胞管家的RNA分子，在超過四分之一的常見人類**中缺失。研究人員比較了21種不同**類型中的5,473個**基因組及周圍正常組織的基因組。研究人員發現在12種常見人類**，包括皮膚*、乳腺*、卵巢*、肝*和肺*中，10-40%的**缺失一對稱作為SNORD50A/B的snoRNAs。在人類黑色素瘤和肺*細胞中刪除SNORD50A/B時，細胞更快速地分裂，顯示出更多的*性狀。
通過人類蛋白微陣列檢測到SNORD50A/B能直接結合到KRAS蛋白，當SNORD50A/B結合KRAS時，它會抑制KRAS蛋白結合一種稱作為法尼基轉移酶（farnesyltransferase）的活化分子的能力。法尼基轉移酶改變KRAS蛋白使得它能夠去到細胞膜等待外部生長及分裂信號。SNORD50A與SNORD50B缺失能增加GTP結合的數目，***K-Ras，以及增加法尼基轉移酶結合到K-Ras并且促進K-Ras異戊二烯化，這些均揭示了K-Ras的突變與SNORD50A與SNORD50B缺失起協同作用。 巨噬細胞標書中標率高
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1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗