在沒有RNA配體的情況下，RIG-I采用一種自動抑制的構象，CARDs發出信號。因此假設circNDUFB2可能通過促進其CARDs釋放***RIG-I。用Co-IP檢測RIG-I的CARDs（FLAG-CARD）和螺旋酶結構域（HA-ΔCARD）之間的相互作用。結果表明circNDUFB2抑制了RIG-I的CARDs和螺旋酶結構域之間的相互作用。此外，circNDUFB2增強了CARDs與線粒體抗病毒信號蛋白（MAVS）的相互作用。這些結果表明circNDUFB2可能通過破壞CARDs與其解旋酶結構域之間的分子內相互作用來***RIG-I，并使RIG-I保持活性，從而***RIG-I-MAVS信號級聯。在786-O細胞中穩定轉染靶向circSDHC的shRNA.MCD誘導標書地區科學基金
糖尿病腎病(DN)已成為終末期腎病的主要病因之一，自噬障礙與DN的發病機制有關。我們前期研究發現維生素D (VD)和VDR(維生素D受體)通過抑制炎癥和纖維化發揮腎保護作用。然而，VD-VDR是否調節DN患者的自噬障礙尚不清楚。在本研究中，我們建立了鏈脲佐菌素(STZ)誘導的VDR敲除(VDR-KO)小鼠和VDR特異性過表達(VDR-OE)小鼠的糖尿病模型。結果表明，paricalcitol(一種***的維生素D類似物)或VDR-OE均能減輕STZ誘導的白蛋白排泄、腎小管損傷和炎癥，而VDR-KO小鼠的這些癥狀均加重。snoRNA標書省自然科學基金circNDUFB2敲低促進這些表型。
再生胰腺中胰腺巨噬細胞的動態轉錄組譜
為了進一步了解AP恢復過程中巨噬細胞的表型和功能，分離出胰腺巨噬細胞用于RNA-seq分析。顯著性差異表達基因繪制熱圖。為了評估這些基因簇的功能，使用網絡工具DAVIDGeneOntology(GO)進行了功能注釋分析。值得注意的是，在急性炎癥期（簇32，D1特征簇）高度表達的基因特別富集炎癥反應和CCR2依賴性趨化性。簇25和27包含在ADM階段（第3天）高表達的基因，具有不同的表達模式和功能，表明該階段的巨噬細胞異質性。例如，與ECM-受體相互作用和PI3K-AKT信號通路相關的基因在簇27中富集，而與細胞周期相關的基因在簇25中富集。
circPLCE1-411與HSP90α/RPS3復合物結合，促進泛素依賴的RPS3降解，抑制NF-κB信號通路
根據前期研究和相關文獻我們推測circPLCE1-411可能與HSP90α/RPS3復合物結合，調控NF-κB信號通路，從而抑制CRC的進展。我們在HCT8和DLD1細胞中通過免疫沉淀鑒定了circPLCE1-411和HSP90α/RPS3復合物之間的相互作用。我們發現RPS3蛋白水平隨著circPLCE1-411表達的增加而***降低。然而，RPS3mRNA水平的豐度并沒有隨著circPLCE1-411表達的增加而改變。這提示circPLCE1-411可能通過轉錄后機制調控RPS3。經蛋白合成抑制劑環己亞胺CHX處理后，與對照組相比，HCT8和DLD1細胞中RPS3蛋白降解更快，circPLCE1-411表達增加。 在786-O和A498細胞中CDKN3敲除后的western blot分析證實了這一關系.
放線菌素D處理后的 qRT-PCR 和 RT-PCR 分析表明，circACTN4 在指定的時間點具有抗性。隨后，生物信息學預測上游轉錄因子2(USF2)可能與ACTN4的啟動子結合。因此，構建了攜帶全長野生型和突變型ACTN4啟動子的熒光素酶報告基因載體，結果表明USF2增強了熒光素酶野生型熒光素酶報告基因的活性。Chip-qPCR檢測進一步證明USF2可以與ACTN4基因啟動子結合并增強其轉錄活性。設計并構建了USF2過表達和敲低質粒，通過qRT-PCR檢測到轉染相應質粒的BC細胞中ACTN4的表達。結果表明，上調的 USF2 顯著增加了線性ACTN4和circACTN4的表達，而下調的USF2顯著降低了線性ACTN4和circACTN4的水平。這些結果表明ACTN4是轉錄因子USF2的靶基因。circRNAs在**的發展和進展中發揮著重要的調控作用.lncRNA標書廣州
單細胞核測序能夠獲得組織的細胞圖譜.MCD誘導標書地區科學基金
2）circPDE4B調節軟骨細胞活力和ECM代謝
為了評估circPDE4B在ECM代謝中的作用，我們分別用三種circPDE4BsiRNA轉染HCs(圖2A)。我們使用CCK-8方法評估了circPDE4B對軟骨細胞活力的影響。結果顯示，敲低circPDE4B的表達降低了軟骨細胞的活力(圖2B)。此外，shRNA腺病毒抑制circPDE4B***提高了MMP3、MMP13和ADAMTS4的表達，而SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan在HCs/MCs中的表達下調(圖2C和圖2D)。免疫熒光進一步證實，circPDE4B敲除影響了HCs/MCs的MMP3、MMP13、COL2和aggrecan水平(圖2E、F)。同時，HCs的阿爾新藍染色顯示，circPDE4B抑制導致軟骨細胞功能障礙，蛋白多糖藍染較少(圖2G)。然后通過CCK-8實驗(圖2H)發現，過表達circPDE4B增加了軟骨細胞的活力。在過表達circPDE4B-HCs中，MMP3、MMP13和ADAMTS4的mRNA和蛋白水平下調，SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan的mRNA和蛋白水平上調(圖2I-L)。此外，HCs的阿爾新藍染色表明，與單獨IL-1β***相比，circPDE4B過表達和IL-1β共處理減少了軟骨破壞(圖2M)。這些數據表明，circPDE4B/circPde4b在HCs中可以促進細胞活力，抑制分解代謝作用。 MCD誘導標書地區科學基金
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗