NRF2是阻斷鐵死亡的關鍵介質，TYRO3過表達的293T細胞中NRF2轉錄活性增加。TAM激酶下游的PI3K/AKT信號通路可增加NRF2轉錄活性，TYRO3-OE介導的NRF2轉錄***被AKT抑制劑MK2206消除。這些結果表明TYRO3通過AKT/NRF2軸抑制鐵死亡。吞噬細胞對瀕死細胞的***依賴于對凋亡細胞暴露的“吃我信號”的識別。磷脂酰絲氨酸(PS)是一種關鍵的“吃我”分子，可與橋接分子結合，如TAM激酶配體蛋白S(Pros1)和Gas6。Pros1在與PS結合時同時***TYRO3。Pros1處理4T1和PY8119**細胞可抑制erastin誘導的脂質過氧化作用，表明凋亡細胞的Pros1“吃我”信號可以通過TYRO3抑制**細胞鐵死亡。Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用。廣西課題免費設計
3）CircMAPK1在體內抑制胃*的發生和轉移
為了進一步證實體外研究結果，我們在體內驗證了circMAPK1在影響致瘤性方面的生物學作用。circMAPK1的沉默可***促進**的生長。相比之下，過表達circMAPK1***抑制了皮下**的生長(圖3a)。接下來，我們通過對增殖細胞標記物Ki67的染色來監測異種移植瘤的增殖。穩定敲除circMAPK1的**組織表現出更強的Ki67染色，而過表達circMAPK1的**組織表現出更弱的Ki67染色(圖3b和c)。為了研究circMAPK1在體內的轉移潛能，我們用熒光素酶質粒穩定地轉染上述細胞系，然后注射到裸鼠的尾靜脈中。結果顯示，circMAPK1的敲低有效地增加了肺轉移病灶的數量和大小。相比之下，生物發光成像(圖3d和e)和H&E染色(圖3f和g)顯示，過表達circMAPK1減少了肺轉移病變。 河南課題國家自然科學基金英拜生物致力于分子生物行業十余年。
通過U251細胞異種移植模型研究了外泌體circ_0072083對體內神經膠質瘤細胞生長的影響。通過 PBS + TMZ (20 mg/kg)、U251/TR-sh-NC EXO (10 μg) + TMZ (20 mg/kg) 或 U251/TR-sh-circ_0072083 EXO (10 μg) 處理異種移植小鼠+ TMZ（20 mg/kg）。通過添加 U251/TR-sh-NC EXO 顯著增加了**體積和重量，而通過引入 U251/TR-sh-circ_0072083 EXO 可以減輕這種情況。此外，U251/TR-sh-NC EXO+TMZ組**組織中circ_0072083、ALKBH5和NANOG的豐度明顯增加，miR-1252-5p表達降低，而這些事件在U251/TR-sh中逆轉-circ_0072083 EXO + TMZ 組。這些結果表明外泌體 circ_0072083 增加了敏感細胞中的 TMZ 抗性。
環狀RNA（circRNA）是動植物中一類豐富且保守的RNA。**近的研究表明，circRNA可以通過充當非編碼RNA或編碼RNA發揮多種生物學作用。體外合成的circRNA可以不依賴于帽的方式進行翻譯。但鑒定circRNA編碼的蛋白質是困難的，主要是因為circRNA序列及其宿主基因的同源線性mRNA具有較大的重疊。近期NucleicAcidsResearch雜志在線發表了題名為：TransCirc:aninteractivedatabasefortranslatablecircularRNAsbasedonmulti-omicsevidence的文章，該文章主要講述了circRNA翻譯預測和分析的數據庫——TransCirc。提供***科研設計咨詢及輔助實驗。
2、CDK4/6i介導的CD8+T細胞記憶獲得是細胞固有的
為了確定在CDK4/6i處理的**中觀察到的T細胞記憶是否由于CDK4/6在這些細胞內的直接抑制，在體外將活化的小鼠CD8+T細胞暴露于CDK4/6i中，并監測Tcm獲取和分裂數。***CDK4/6i暴露0、24、72h后，Tcm細胞平均分裂數減少，同時細胞比例增加，且呈劑量依賴性，*在24h內發生(Fig.2A)。這表明CDK4/6i不是簡單地抑制分化，而是直接促進記憶形成，表明細胞周期機制與分化之間存在方向性關系。通過3'RNA-seq進一步分析發現，在CDK4/6i處理后，記憶相關轉錄本增加，GSEA分析證實了記憶相關特征的富集，以及細胞周期相關特征的減少，包括E2F靶點(Fig.2B-E)。矛盾的是，CDK4/6抑制也誘導了效應相關轉錄本，包括Gzma、Gzmc和Pdcd1(Fig.2B-C)，這與之前CDK4/6i促進T細胞活化的報道一致。 我們接下來研究了Pex對HSCs生物學行為的影響。河南課題國家自然科學基金
按照實驗設計路線和實驗結果進行文章的構思與潤色。廣西課題免費設計
滲透活性劑保護細胞防止ferroptosis
氣孔形成是不同類型調控細胞死亡的共同特征。質膜孔的打開導致水分子的流入，這是由于無法通過膜孔的高濃度細胞內大分子造成的滲透失衡的結果(圖3A)。這種效果可以通過添加不能夠通過孔進入細胞的適當大小的滲透保護劑peg來阻止，從而平衡細胞內滲透壓、水流入和隨后的細胞坍塌(圖3B)。加入1.8nm的peg并不能阻止胞質Ca2+的增加、細胞圓化或細胞死亡(圖3C-F)。相比之下，在peg(2.3nm和2.7nm)的存在下，胞質Ca2+水平的增加和細胞死亡均以尺寸依賴的方式延遲(圖3D,F)。PEG(2.7nm)對ferroptosis的保護作用在洗滌后恢復，這表明膜損傷隨時間的推移是穩定的(圖3G)。我們還發現，PEG(2.7nm)并不能阻止RSL3處理的NIH-3T3細胞的脂質過氧化(圖3H,I)。對于使用的所有PEG大小，NIH-3T3細胞處理較長時間(24h)后細胞死亡恢復(圖3J)。PEG對ferroptosis動力學的抑制作用也隨著RSL3濃度的增加而降低(圖3K,L)。**終作者以在較低濃度RSL3下能夠起到保護作用的PEG尺寸作為參考，得出質膜穿孔部分的半徑約為2.5nm(圖3L)。 廣西課題免費設計
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗