6.翻譯產物的序列組成
所有天然蛋白質的氨基酸（aa）序列*占據可能序列空間的一小部分，主要是因為只有一小部分序列可以形成穩定的蛋白質。因此，具有“非天然”序列的蛋白質傾向于快速降解，并且與所有天然蛋白質的序列相似性可以作為強有力的預測指標，以鑒定隨機氨基酸序列中的真實蛋白質。使用機器學習方法來預測天然蛋白給定序列的可能性，并應用該預測來對circRNA編碼的給定ORF可以用作功能蛋白模板的可能性進行評分。
7.質譜/蛋白質組學證據
質譜法是準確鑒定和表征蛋白質的重要方法。已經進行了數個大規模質譜實驗來研究人類蛋白質組，但是即使考慮蛋白質的翻譯后修飾，也只能可靠地將約50％的MS指紋圖譜與人類mRNA編碼的已知肽匹配成功。這表明，非典型mRNA編碼了很大一部分“隱藏蛋白質組”，其中也包括了可能來自circRNA的編碼產物。作者通過設計新的分析流程，從蛋白質譜數據中挖掘分析了可能由circRNA編碼的多肽，并展示了所有原始質譜圖，這些質譜圖可支持circRNA編碼的跨接口位點的肽段。circRNA特異性ORF 動物建模模型實驗的整體服務。內蒙古課題創新服務
2021年6月，***一篇發表在Nat Immunol.（IF=25.600）的文章（Mitochondrial stress induced by continuous stimulation under hypoxia rapidly drives T cell exhaustion.）當**內衰竭T細胞經歷嚴重缺氧時，他們假設代謝應激會改變其對其他信號的反應，特別是持續的抗原刺激。在體外，盡管單獨經歷連續刺激或缺氧的CD8 + T細胞分化為功能性效應物，但這種組合迅速驅動了與衰竭一致的T細胞功能障礙。連續刺激促進了Blimp-1介導的PGC-1α依賴性線粒體重編程阻遏作用，使細胞對缺氧的反應較差。甘肅課題分子生物學實驗soRNA測序的 整套服務。
2、CFL1的高表達與HCC的不良預后相關單變量分析顯示，**大小、**數量、TNM分期、靜脈浸潤、HBV***和CFL1水平與HCC患者的總體生存率***相關（表2）。多變量分析顯示，***大小、**數量、靜脈浸潤和CFL1水平是HCC總體生存率的**預后指標（表2）。并且，可以看出CFL1的高表達與HCC的不良預后相關。
3、CFL1促進HCC的增殖，遷移和侵襲如圖2所示，在高表達CFL1的HCCLM3和MHCC97h細胞中，敲除CFL1(圖2A)。隨后實驗發現敲除CFL1后HCCLM3和MHCC97h細胞的增殖，遷移和侵襲能力被抑制，表明CFL1促進HCC的增殖，遷移和侵襲。
在確定了UCP1與AKI中的脂質積累負相關后，我們試圖闡明其潛在的關系。首先，我們使用UCP1特異性過表達慢病毒載體和UCP1激動劑CL316243構建UCP1上調的細胞模型(圖3A)。如圖3B所示，UCP1過表達***降低了順鉑暴露HK2的脂質積累。UCP1激動劑CL316243也得到了類似的結果。這些結果表明，UCP1參與了AKI中脂質積累的調節。為了進一步驗證這一調控關系，提高證據的可靠性，我們采用腎多點注射UCP1特異性過表達腺病毒的方法建立AKI過表達UCP1的動物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯示，過表達UCP1可***緩解AKI動物模型中的脂質積累(圖3E)。***，使用UCP1激動劑CL316243在AKI動物模型中誘導UCP1過表達，也觀察到了相同的結果(圖3F-H)。因此，所有證據表明，隨著UCP1表達的增加，AKI模型中的脂質含量降低。提供分子生物以及到后續動物建模的一整套服務。
6）MAPK1-109aa通過競爭性結合MEK1來抑制MAPK1的磷酸化
為了研究MAPK1-109aa抑制GC的分子機制，我們將標記的MAPK1-109aa質粒轉染HEK293T細胞。在flag標記的MAPK1-109aa免疫沉淀復合物中，潛在的相互作用蛋白被拉下(圖7a)。采用蛋白MS分析對差異表達蛋白進行鑒定。在被識別的蛋白質列表中，豐度比較高的蛋白質是MEK1，表明MEK1是MAPK1-109aa潛在的相互作用蛋白(圖7b，c)。此外，flag標記的MAPK1-109aa可以與MEK1相互作用，證實了MAPK1-109aa與MEK1之間的直接相互作用(圖7d)。免疫熒光染色顯示MAPK1-109aa與MEK1共定位(圖7e)。此外，我們采用MEK1抗體免疫共沉淀，探討MAPK1-109aa對MAPK1通路的潛在調控作用。我們發現，在circMAPK1穩定下調的SGC7901和MGC803細胞中，與對照組相比，MAPK1-109aa與MEK1的結合明顯減少，而MAPK1與MEK1的結合增加(圖7f)。 Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用。湖北課題動物模型構建
根據自身需要檢索相關基因或者化學品。內蒙古課題創新服務
單細胞RNA測序（scRNA-seq）技術可以在單細胞水平下研究復雜的多細胞生物的轉錄組譜。這為科學家提供了一種研究表達模式中細胞異質性的新工具，尤其是疾病細胞的異質性。更重要的是，scRNA-seq的快速發展帶來了在疾病微環境中探索細胞亞群的見識，這有助于研究疾病的發***展，耐藥性和免疫逃逸。scRNA-seq技術已被廣泛應用于病例對照研究中差異表達基因的識別以及細胞亞群之間差異的識別。
***我們來講一篇刊登在Nucleic Acids Research期刊（IF=11.502），題名為SC2disease: a manually curated database of single-cell transcriptome for human diseases的文章。SC2disease是一個人工收集的數據庫，能為研究者提供各種疾病的各種細胞類型準確的基因表達譜資源。該網站通過回顧2020年3月之前使用scRNA-seq研究人類樣本疾病的文獻，并開發了SC2disease數據庫，通過疾病、組織和細胞類型整理數據。SC2disease包含946481條數據，對應341種細胞類型、29種組織和25種疾病。SC2disease數據庫中的每個條目都包含不同細胞類型、組織和疾病相關健康狀況之間差異表達基因的比較。 內蒙古課題創新服務
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗