2、miR-138-5p介導(dǎo)*細(xì)胞誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞KDM6B表達(dá)抑制構(gòu)建了miR-138-5p過(guò)表達(dá)的乳腺*細(xì)胞系，取其培養(yǎng)基與巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)，結(jié)果巨噬細(xì)胞中miR-138-5p表達(dá)***上調(diào)，同時(shí)KDM6B的表達(dá)***下降。證實(shí)miR-138-5p介導(dǎo)*細(xì)胞誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞KDM6B表達(dá)抑制。
3、*細(xì)胞來(lái)源的外泌體miR-138-5p下調(diào)KDM6B的表達(dá)
隨后為了判定上述巨噬細(xì)胞中miR-138-5p表達(dá)上調(diào)的原因，檢測(cè)了巨噬細(xì)胞中原代(pri-)和前體(pre-)miR-138的水平。結(jié)果顯示共培養(yǎng)和對(duì)照組間原代和前體miR-138的水平?jīng)]有差異，表明miR-138-5p是外源供應(yīng)的（圖1A）。此外，使用RNaseA處理miR-138-5p水平不變，使用TritonX-100其水平***下降。提示miR-138-5p被膜狀結(jié)構(gòu)包裹（圖1B）。進(jìn)一步分析表明使用外泌體抑制劑GW4869處理組和外泌體刪除組的培養(yǎng)基中miR-138-5p的表達(dá)***下降（圖1C）。表明外泌體來(lái)源于乳腺*細(xì)胞。 可以上傳原始的fast文件。糖尿病課題實(shí)驗(yàn)可參觀(guān)
生物標(biāo)志物是生物體中可測(cè)量的物質(zhì)或特征，它指示某些現(xiàn)象，例如狀況，疾病，飲食，干預(yù)措施或環(huán)境暴露。在這方面，生物標(biāo)記物可分為三種類(lèi)型：（i）分子（化學(xué)物質(zhì)，蛋白質(zhì)或基因），（ii）細(xì)胞（細(xì)胞類(lèi)型，細(xì)胞形態(tài)，組織組織學(xué)）或（iii）成像（X射線(xiàn)，CT） ，PET或MRI功能）。生物標(biāo)記物類(lèi)型的選擇在很大程度上取決于所研究的現(xiàn)象和所研究的生物系統(tǒng)。在醫(yī)學(xué)中，生物標(biāo)志物的主要目的是診斷，預(yù)后或預(yù)測(cè)疾病。它們還可以用于評(píng)估藥物，***，污染物，食物或其他攝入物質(zhì)的暴露。糖尿病課題中標(biāo)率高外泌體CD44v6和C1QBP可能是預(yù)測(cè)PDAC患者預(yù)后的有前途的生物標(biāo)志物。
4.ELNAT1直接與hnRNPA1相互作用
由于lncRNA的分子功能與其亞細(xì)胞定位相關(guān)，通過(guò)FISH和亞細(xì)胞定位實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)ELNAT1在UM-UC-3和T24細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核均有表達(dá)（SupplementalFigure7A,B）。并且通過(guò)RNA-pulldown實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)在分子量35~40kDa上有明顯的條帶（Figure4A）。對(duì)此，通過(guò)質(zhì)譜（MS）和Westernblot分析顯示，hnRNPA1是**豐富的ELNAT1相互作用蛋白（Figure4B-D）。熒光染色和RNA免疫沉淀（RIP）證實(shí)了ELNAT1和hnRNPA1在UM-UC-3和T24細(xì)胞中的共定位，并且ELNAT1通過(guò)內(nèi)源性hnRNPA1富集（Figure4E,F），進(jìn)一步驗(yàn)證了ELNAT1和hnRNPA1之間的相互作用。
D.箱形圖描述了在0 I級(jí)aGvHD患者和II IV級(jí)aGvHD患者移植前時(shí)間點(diǎn)預(yù)測(cè)ASVs的對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)化相對(duì)豐度。在aGvHD 0級(jí)I和II級(jí)IV的患者中基于樹(shù)的稀疏LDA識(shí)別出普雷沃氏科和放線(xiàn)菌科ASVs的E軌跡，包括ASV 226和ASV 568，這些ASV 226和ASV 568可以預(yù)測(cè)aGvHD(粗體線(xiàn)).
六、急性GvHD的嚴(yán)重程度可以在造血干細(xì)胞移植前同時(shí)從所有三個(gè)身體部位的微生物群預(yù)測(cè)
在一個(gè)聯(lián)合模型中，來(lái)自所有三個(gè)身體部位的分類(lèi)群都可以預(yù)測(cè)HSCT之前樣本的aGvHD嚴(yán)重程度(圖6)。該報(bào)道發(fā)現(xiàn)了7種預(yù)測(cè)性asv，其中2種來(lái)自腸道，1種來(lái)自口腔，1種來(lái)自鼻子，2種主要在口腔中發(fā)現(xiàn)，但也在鼻子中發(fā)現(xiàn)，1種主要在口腔中發(fā)現(xiàn)，但也在鼻子和腸道中發(fā)現(xiàn)(圖6A)。3個(gè)類(lèi)群(副弧菌屬ASV_131、放線(xiàn)菌屬ASV_568和梭菌屬ASV_166)起源于后來(lái)發(fā)展為II級(jí)和IV級(jí)aGvHD的患者。一致地，這些asv的log-transformed相對(duì)豐度在檢查前、適應(yīng)開(kāi)始和HSCT當(dāng)天，在aGvHD分級(jí)為II級(jí)和IV級(jí)的患者中大多高于那些表現(xiàn)為0級(jí)和I級(jí)的患者(圖6B)。所有七個(gè)分類(lèi)單元都在CTREE回歸框架中從所有身體部位識(shí)別出來(lái)，在身體站點(diǎn)特異性支持向量機(jī)線(xiàn)性核(svmLinear)模型和/或Boruta特征選擇和/或CTREE回歸框架中也檢測(cè)到(圖6C)。 英拜提供生物醫(yī)學(xué)課題外包服務(wù)。
創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)是世界范圍內(nèi)**常見(jiàn)的死亡和殘疾原因之一。事實(shí)上，創(chuàng)傷性腦損傷導(dǎo)致的繼發(fā)性損傷可導(dǎo)致長(zhǎng)期的神經(jīng)和神經(jīng)精神后遺癥，包括神經(jīng)退行性疾病，如肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥(ALS)、阿爾茨海默病(AD)和帕金森病。TBI還與慢性創(chuàng)傷性腦病(CTE)的發(fā)展有關(guān)，CTE是一種與反復(fù)頭部創(chuàng)傷相關(guān)的進(jìn)行性神經(jīng)退行性綜合征。反復(fù)創(chuàng)傷患者(如CTE)的死后腦組織以及創(chuàng)傷性腦損傷動(dòng)物模型顯示微管相關(guān)蛋白(TAU)和TAR DNA/RNA結(jié)合蛋白(TDP-43)病理變化。TDP-43病理是神經(jīng)退行性變的標(biāo)志，在~ 97%的ALS病例、~ 45%的額顳葉癡呆(FTD)病例和~ 60%的AD病例中均有TDP-43表現(xiàn)。盡管有證據(jù)表明TDP-43病理作為神經(jīng)退行性變的生物標(biāo)志物，但仍不清楚重復(fù)創(chuàng)傷如何促進(jìn)TDP-43蛋白病。英拜生物對(duì)整體實(shí)驗(yàn)實(shí)施的全局把控。新疆課題免費(fèi)設(shè)計(jì)
了解客戶(hù)的研究方向以及所能提供的樣本類(lèi)型和樣本量確定研究思路。糖尿病課題實(shí)驗(yàn)可參觀(guān)
STZ小鼠腎臟存在自噬缺陷，VDR-KO小鼠的自噬缺陷更明顯，paricalcitol或VDR-OE可部分修復(fù)。在高糖誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞中，觀(guān)察到自噬缺陷和PRKAA1/AMPK磷酸化降低，paricalcitol可通過(guò)VDR依賴(lài)的方式部分恢復(fù)PRKAA1/AMPK磷酸化。AMPK抑制劑可消除paricalcitol誘導(dǎo)的自噬***，AMPK***劑可修復(fù)高糖誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞的缺陷自噬。此外，paricalcitol介導(dǎo)的AMPK***可被CAMKK2/CaMKKβ抑制消除，而STK11/LKB1敲除不能。同時(shí)，paricalcitol可以挽救高糖誘導(dǎo)的Ca2+濃度下降。該文于2021年8月發(fā)表于Autophagy（IF= 16.016）雜志上。糖尿病課題實(shí)驗(yàn)可參觀(guān)
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫(xiě)SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀(guān)，客戶(hù)可隨時(shí)參觀(guān)實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀(guān)遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)