3）LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制糖酵解
由于PGK1是一種關鍵的糖酵解酶，而LINC00926被鑒定為負調控PGK1的lncRNA，我們想知道需氧糖酵解是否在LINC00926介導的乳腺*細胞增殖抑制中發揮作用。我們測試了LINC00926對葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成的調節作用。結果表明，LINC00926降低了葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成(圖3A)。在LINC00926轉染的細胞中，PGK1的表達逆轉了這些作用。LINC00926還顯示出細胞外酸化率下降(圖3B和3C)。PGK1在LINC00926轉染的細胞中重新表達挽救了這些效果。在PGK1敲低的MDA-MB-231或MCF-7細胞中敲低LINC00926對糖酵解表型沒有影響(圖3D-3F)，表明LINC00926通過PGK1抑制糖酵解表型。綜上所述，LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制糖酵解。 外泌體CD44v6和C1QBP可能是預測PDAC患者預后的有前途的生物標志物。蛋白組學課題技術指導
急性髓系白血病(AML)是一種基因和生物學上的異質性疾病，其特征是克隆擴增和突變的造血干細胞和祖細胞分化受損。在AML**常見的驅動突變中，NPM1基因第12外顯子的4堿基對插入是穩定的，在20%-30%的病例中發生。由于其生物學意義和預后影響，NPM1突變在世界衛生組織(WHO)的髓性白血病分類中**了一個獨特的白血病實體，并在預后和***決策中發揮重要作用。NPM1突變通常與誘導和鞏固化療后患者生存的良好影響相關。在NPM1突變的AML中，FLT3-ITD突變經常與DNMT3A突變同時發生，這本身與接受標準誘導***的患者預后更差有關。大多數關于NPM1突變的AML的研究都集中在其他突變的同時發生，而突變型NPM1患者基因表達水平的異質性及其生物學意義尚未得到***研究。代謝組學課題技術指導根據自身需要檢索相關基因或者化學品。
三、ICICLE-seq聯合測量可及性和表位
A.在標準的scATAC-seq協議下，細胞膜的去除切斷了細胞表面和細胞染色質狀態之間的連接。為了測試我們在通透性細胞上同時測量細胞表面蛋白和染色質狀態的能力，我們修改了我們優化的通透性細胞scATAC-seq方法，將其納入使用商用條形碼抗體試劑的測量，我們將這種新方法稱為ICICLE-seq.ICICLE-seq協議利用定制的Tn5轉座復合體，其捕獲序列與基因組公司的10xscRNA-seq凝膠珠捕獲反應兼容，可同時捕獲ATAC片段和多聚腺苷化抗體條形碼序列.
B.UMAP投影和ATAC標記轉移在ICICLE-seq數據上的分辨率與scATAC-seq在死亡細胞和***碎片后的完整通透細胞上的分辨率相似.
C.然而，基于poly-based的捕獲方法和置換片段的單端讀出限制了數據質量。盡管如此，ICICLE-seq結果表明，通透細胞能夠同時捕獲細胞核染色質可達性和高質量的細胞表面表位定量。我們能夠利用額外的ADT數據聚集并根據細胞表面抗原識別細胞類型.
D.E.基于ADT數據的UMAP和JaccardLouvain聚類可以根據細胞類型特異性標記與聚類的明確關聯識別細胞類型特異性聚類。
六、THDF1通過FZD7調控Wnt/b-catenin通路
A，典型Wnt/b-catenin通路示意圖。B, YTHDF1敲低或過表達MGC-803和HGC-27細胞中總(B -catenin)和非磷酸化(Ser33/37/Thr41, activated B -catenin) B -catenin的蛋白水平。C, IF染色分析YTHDF1敲低、過表達或突變過表達的MGC-803和HGC-27細胞中總(紅色)和***的(綠色) b-catenin的亞細胞定位。D，免疫印跡分析b-catenin靶基因、HMGA2、cyclin D、CDC25A、COX2、SOX9、VEGFA在YTHDF1敲低、過表達或突變過表達MGC-803和HGC-27細胞中的表達。E，定量分析YTHDF1敲低和過表達MGC- 803和HGC-27細胞中b-catenin靶基因的RNA水平(n =3)。 課題外包服務找英拜放心安心。
6.ELNAT1通過UBC9誘導的hnRNPA1的SUMOylation被封裝到EVs中
UBC9可以催化靶蛋白的SUMOylation來調節它們與生物分子的相互作用和細胞運輸。Figure6A顯示，通過co-IP分析，觀察到一個明顯的15~25kDa條帶被hnRNPA1特異性富集。此外，IP分析顯示UBC9過表達增強了hnRNPA1的SUMO2連接，表明UBC9誘導hnRNPA1的SUMOylation（Figure6B）。將hnRNPA1中SUMOylation修飾的位點賴氨酸3（K3）和賴氨酸113（K113）用精氨酸替代（Figure6C），并通過co-IP分析表明，證明了hnRNPA1中SUMOylation修飾的位點是K113（Figure6D）。ELNAT1過表達上調了hnRNPA1K113的SUMO化，而敲除UBC9則消除了這個影響（Figure6E）。 提供整體課題外包實驗構思。炎癥因子課題創新服務
英拜生物對實驗可行性分析。蛋白組學課題技術指導
染色質可及性是驅動腎元發育的動態過程，而腎元祖細胞具有不同的染色質可及性譜，且隨其分化而變化。染色質可及性在促進或抑制腎臟修復和再生中的作用對于設計急性和慢性腎臟疾病的治療方案具有重要意義，并可能有助于改善腎臟類***的定向分化。scRNA-seq和snATAC-seq在成年小鼠腎臟中的聯合分析為理解染色質可及性如何調節轉錄提供了一個框架。然而，人類腎臟的單細胞表觀基因組還沒有被描述。
生物信息學工具可以從snATAC-seq數據集中提取出scRNA-seq無法獲取的***信息。預測細胞類型特異性順式調控DNA相互作用和轉錄因子活性是補充scRNA-seq獲得的轉錄信息的兩種方法。長程染色質-染色質相互作用在轉錄調控中起著重要作用，并受到轉錄因子結合的影響。染色質可及性分析將有助于識別通過遠程相互作用影響轉錄的遠程調控區域。
蛋白組學課題技術指導
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗