2021年，來自加拿大多倫多大學和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學等團隊合作在Nature communication雜志上發表了文章“Biological and therapeutic implications of a unique subtype of NPM1 mutated AML.”。此報道描述了npm1突變AML患者的分子異質性。基于rna-seq的基因表達譜分析，確定了兩種新亞型，稱為原始型和committed型?；诨虮磉_、表觀基因組(ATAC-seq)和免疫表型(CyToF)的差異，在**的AML隊列中將亞型與特定的分子特征、疾病分化狀態和患者生存聯系起來。此外，表明了在缺乏FLT3-ITD的原始特征病例的***中添加激酶抑制劑對AML可能有***益處。IGF-1信號在Pex誘導的肝纖維化中起重要作用。上海課題整包服務
三、通過RNA-seq、RIP-seq和MeRIP-seq鑒定ythdf1調控的轉錄本
2017年俞立團隊進一步研究發現，整合素與ECM蛋白的配對結合決定了遷移體的形成[2]，該研究成果也發表在CellResearch期刊。2108年俞立團隊明確闡述了收集和檢測遷移體的實驗方法[3]。2019年，俞立團隊發現Tspan4和膽固醇在遷移體形成時組織成為微米級大型微結構域，這一結構即遷移體的基本結構，還證實遷移體的形成是局部富集的Tspan4使遷移體所在膜結構的剛度增加而產生的一種生物物理過程[4]，該研究成果發表于NatureCellBiology期刊中（IF=）。并同年在同期刊中發表，遷移體在斑馬魚原腸胚形成中影響***形態發生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關基因）突變體斑馬魚的***形態發生受損，并闡明遷移體誘導胚胎細胞至正確的位置，從而影響***形態發生[5]。2019年俞立團隊還發表了關于遷移體標志物的文章[6]，該文章闡明了人血清中存在遷移體；與外泌體相比，遷移體中存在四種特異性蛋白：NDST1、EOGT、PIGK和CPQ。2021年5月，俞立團隊在Cell期刊（IF=）上發表文章，文章主要講述在外界刺激下，細胞中受損的線粒體外排至遷移體中[7]。同年6月，俞立團隊利用斷層成像技術研究不同物種的大規模細胞遷移和神經活動。
檢測TYRO3基因拷貝數與細胞毒性T細胞抗**活性的相關性，CD8+T細胞水平與高表達TYRO3基因的患者的生存期延長無關，但確實介導了低TYRO3基因拷貝數患者的生存期延長，表明TYRO3降低細胞毒性T細胞抗**作用的觀點。為進一步確定TYRO3和抗PD-1***結果之間的相關性，分析接受抗PD-1***的黑色素瘤患者RNA-Seq數據中TYRO3的表達，發現耐藥**患者的TYRO3表達水平***高于**有反應的患者。Westernblot分析也驗證了TYRO3，p-TYRO3在4T1-R克隆中的表達增強，說明TYRO3對配體刺激有反應。為進一步確定TYRO3和抗PD-1/PD-L1耐藥性在各種**類型中是否普遍相關，我們研究了29例繼續接受抗PD-1/PD-L1***患者的***結果?？筆D-1/PD-L1***耐藥患者的TYRO3表達水平高于對***有反應的患者。綜上所述，患者**組織中TYRO3的高表達和磷酸化與抗PD-1/PD-L1***的耐藥性相關。caspase-3抗體是一種***用于檢測凋亡細胞的標志物。
1、白樺素作為SREBP加工特異性抑制劑的鑒定
構建了一個由含SRE啟動子驅動的熒光素酶報告基因，并從人肝*細胞系Huh-7中生成了穩定表達該報告基因的細胞系(命名為Huh-7/SRE-Luc)。然后將該細胞與不同化合物孵育，并進行熒光素酶活性測定。有趣的是，只有白樺素[lup-20(29)-ene-3b,28-diol]有效降低了熒光素酶的活性。白樺素是一種天然存在的五環三萜，可以很容易地從樺樹皮中提取出來(比較高可達干重的30%)。
作者直接檢測了白樺素對SREBP加工的影響和特異性，并與25-HC進行比較。25-HC有三個主要作用：通過抑制SREBP-2的切割降低n-SREBP-2(圖1A)；***LXR，進而上調SREBP-1的轉錄，導致n-SREBP-1的增加(圖1A)；促進HMG-CoA還原酶(HMGCR)的降解，HMGCR是膽固醇生物合成中的限速酶(圖1B)。另一方面，白樺素有效降低了內源性的n-SREBP-1和n-SREBP-2(圖1A)，表明白樺素在不***LXR的情況下抑制了SREBP的加工。 英拜提供生物醫學課題外包服務。星形膠質細胞課題實驗檢測服務
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為理解TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的機制作用，從4T1-P、TYRO3-OE、4T1-R和TYRO3–/–細胞中提取RNA進行全轉錄組分析。2種耐藥細胞系Tyro3-OE和4T1-R之間的轉錄組學變化高度相似，變化的重疊百分比較高，表明Tyro3在促進**細胞對抗PD-1/PD-L1***耐藥中的作用。來自TCGA數據庫的黑色素瘤患者TYRO3基因的通路分析也顯示TYRO3表達與PD-1/PD-L1**免疫***通路呈正相關，與T細胞介導的抗**反應相關通路（CTL介導的細胞凋亡和死亡受體信號），炎癥反應相關通路（Th1活化、Th2活化、NF-κB信號）呈負相關。HMGB1是一種損傷相關分子模式分子，由嗜鐵細胞釋放，我們發現HMGB1信號與TYRO3表達呈負相關。以上表明，TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的作用，并表明TYRO3有利于***TME。上海課題整包服務
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