非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一種結果嚴重的炎癥性疾病。肝細胞死亡，包括凋亡、壞死和焦亡，在NASH的病理生理學中已被證實。到目前為止，Caspase-11在NASH中的確切作用仍不清楚。本文詳細介紹了2021年4月發表于“Cell Mol Gastroenterol Hepatol”（IF=7.706）的文章“Caspase-11–Mediated Hepatocytic Pyroptosis Promotes the Progression of Nonalcoholic Steatohepatitis”。本研究探討了Caspase-11在NASH中的潛在作用。NASH小鼠肝臟中Caspase-11表達上調。MCD處理的Caspase-11缺乏的小鼠肝損傷、纖維化和炎癥減輕。MCD***后Caspase-11缺乏小鼠Gasdermin D和IL-1β的***被抑制。過表達Caspase-11促進脂肪性肝炎。將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結合使環境健康科學家能夠調查暴露研究和組織和系統暴露化學應激誘導表型的細節?；A醫學課題免費設計
4）M1-BMDMs來源的外泌體在體內阻礙脊髓損傷后的運動功能恢復和破壞BSCB
為了進一步研究巨噬細胞在SCI微環境中的作用及其對血管內皮細胞的潛在影響，我們提取并鑒定了來自M1-BMDMs(M1-Exos)的外泌體。脊髓損傷后立即注射外泌體，在指定時間進行一系列行為評估(圖4A)。BMS行為分析表明，M1-Exos注射可導致脊髓損傷后后肢運動功能評分降低(圖4B)。足跡分析、電生理測試和游泳測試顯示了類似的結果，M1-Exos處理導致更短的步幅(圖4C)，更低的MEPs振幅(圖4D)，更傾斜的身體角度，更下垂的尾巴(圖4E)。EB外滲實驗顯示，M1-Exos處理組有更多EB染料滲漏到間隙中(圖4F)，TEM下血管TJs的電子密度遠低于PBS組，兩內皮細胞之間的間隙也更明顯(圖4G)。此外，注射M1-Exos后，脊髓病變中血管ZO-1的熒光強度***減弱(圖4H)；TJs蛋白表達水平也明顯下調(圖4I)。我們還發現，M1-Exos給藥后，病變區域更多的α-SMA與CD31共存(圖4J)；I型膠原、III型膠原和α-SMA蛋白水平上調，CD31表達降低(圖4K)。以上結果表明，M1-Exos可能誘發EndoMT加重脊髓損傷后BSCB的損傷，阻礙運動功能恢復。 內分泌課題中標率高英拜生物對整體實驗實施的全局把控。
3）FTO是SsD的直接靶點
基于基因芯片數據，SsD介導的白血病發生抑制主要是由于m6A通路，我們假設SsD可能調節白血病m6ARNA甲基化。我們確定了FTO在白血病發生中起作用。為了驗證SsD與FTO的直接結合，我們首先基于已發表的FTO晶體結構進行分子對接分析。SsD的比較好結合位點表現出與底物結合位點互補的特殊形狀，占據了整個結合口袋(圖3A-B)。4個氨基酸殘基(R96,K216,E234,R332)參與了與SsD的相互作用(圖3C)，在抑制FTO活性方面發揮了關鍵作用。在NB4和Kas-1AML細胞中，SsD與FTO蛋白的結合導致了明顯的熱轉移，表明對熱降解有保護作用(圖3D)。
為了確定EVs介導的ELNAT1在體內促進LN轉移，首先構建一個小鼠腘窩的淋巴結轉移模型。小鼠隨機分為2組（n=12），每3天接受由載體（UM-UC-EVVector）或ELNAT1（UM-UC-3-EVELNAT1）轉染的UM-UC-3細胞分泌的EVs瘤內注射，當原發**大小達到200mm3時采集**和腘窩的LNs（Figure3D）。結果發現，通過體內成像系統（IVIS）發現，與UM-UC-EVVector相比，UM-UC-3-EVELNAT1促進了UM-UC-3細胞向腘窩LNs的轉移，LNs體積更大（Figure3E-I）。
由于淋巴管生成是淋巴結轉移的關鍵步驟，因此進一步評估了EVs介導的ELNAT1在體內對淋巴管生成的影響。結果顯示，UM-UC-3-EVELNAT1組***增加了小鼠足底**瘤內和瘤旁區域的淋巴管內皮透明質酸受體1陽性（LYVE-1positive）（Figure3J,K）。以上結果表明，EVs介導的ELNAT1促進BCa體內淋巴管生成和淋巴結轉移。 我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達譜。
并同年在同期刊中發表，遷移體在斑馬魚原腸胚形成中影響***形態發生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關基因）突變體斑馬魚的***形態發生受損，并闡明遷移體誘導胚胎細胞至正確的位置，從而影響***形態發生[5]。2019年俞立團隊還發表了關于遷移體標志物的文章[6]，該文章闡明了人血清中存在遷移體；與外泌體相比，遷移體中存在四種特異性蛋白：NDST1、EOGT、PIGK和CPQ。
2021年5月，俞立團隊在Cell期刊（IF=38.637）上發表文章，文章主要講述在外界刺激下，細胞中受損的線粒體外排至遷移體中[7]。同年6月，俞立團隊利用斷層成像技術研究不同物種的大規模細胞遷移和神經活動，并觀察了哺乳動物在中性粒細胞遷移和**細胞循環過程中的各種亞細胞動力學[8]，該研究成果亦發表于Cell期刊中。 生命科學領域內的精細研究。臨床醫學課題中標率高
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因此，我們使用了競爭結合試驗，其中滴定MAD2野生型(WT)或R133E/Q134A(RQ)，一個二聚體和p31結合缺陷的突變體，未能抑制rit1-p31conmet結合(圖1E)。由于RIT1g結構域與其他Ras-GTPases，特別是它的鄰域RIT2之間的相似性，假設RIT1s的n端或c端延伸可能介導與MAD2和p31conmet的相互作用(圖1F)。隨后分析了RIT1N-或c-末端缺失突變體，證明了c-末端結構域對于MAD2和p31conmet星結合是必要和充分的(圖1G、1H和S1J)。
在間期，RIT1 s c端尾部介導質膜(PM)結合然而，在分析有絲分裂細胞時，我們觀察到RIT1在細胞進入有絲分裂和進入中期并在后期快速易位到PM時的彌漫性胞質分布(圖2A和2B)。同樣，在有絲分裂細胞裂解物中檢測到內源性RIT1的主要胞質分布(圖2C)。(S209D/E)磷酸化，而非(S209A)缺磷，突變破壞了RIT1-MAD2/p31conmet結合(圖2D)。RIT1磷酸化在有絲分裂過程中**為豐富(圖2E)。抑制CDK1***降低了重組RIT1的磷酸化(圖2F)。免疫印跡檢測和質譜證實CDK1/CyclinB1磷酸化RIT1 S209，(圖2G和2H)。 基礎醫學課題免費設計
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