HIF***可促進DMF誘導的CRC細胞死亡
作者的篩選鑒定出DMF是一種小分子，可以有效地減少低氧**腸道樣體的生長。一組CRC細胞系使用DMF單獨或聯合缺氧或模擬缺氧FG4592處理。通過MTT和長期克隆生存試驗評估，FG4592增強DMF誘導的CRC細胞死亡。此外，DMF處理和缺氧培養的細胞存活率較低。與erastin和RSL3數據一致，HIF-2α是促進DMF介導的CRC細胞生長的關鍵。
DMF**于鐵死亡誘導細胞死亡
由于DMF與其他細胞對鐵死亡***劑一起有效地降低了缺氧細胞的生長，我們評估了DMF是否介導了鐵死亡***劑的死亡。在DMF處理后，Fer-1和Lip-1不能挽救細胞的死亡和活力，而rsl3介導的細胞死亡被Fer-1和Lip-1挽救。在DMF處理后，Fer-1和Lip-1不能挽救細胞的死亡和活力，而RSL3介導的細胞死亡被Fer-1和Lip-1挽救。DMF可與抗氧化劑GSH直接反應，導致NADPH降低，ROS增強。然而，FG4592和糖酵解抑制劑的共同作用并沒有降低細胞活力。這些結果表明，在DMF介導的缺氧**細胞死亡中有其他機制參與。 高通量測序后續的機制實驗。項目課題技術指導
1、循環miR-208b是CRC中FOLFOX化療敏感性的一種很有前途的生物標志物如圖1所示，作者設計了一項多期研究，以確定新的血清miRNAs作為預測和監測奧沙利鉑聯合亞葉酸和5-FU（FOLFOX）化療反應的替代標志物。
作者檢測了69個化療敏感和47個化療不敏感患者的血漿中miR-208b表達，結果顯示與未響應組相比，miR-208b的表達水平在響應組***下調（圖2A-B）。同時檢測了血清*胚抗原(CEA)水平，血清miR-208b的曲線下面積(AUC)與血清CEA的AUC相比，優于血清CEA水平。在化療響應組，在化療前miR-208b的表達高于化療后，而在未響應組，化療前低于化療后水平（圖2C）。生存分析顯示，無進展生存期化療響應組***高于未響應組，miR-208b低表達組***高于高表達組（圖2D）。這些結果表明miR-208b可作為預測CRC中FOLFOX化療敏感性的非侵襲性標志物。 鐵死亡課題協同創作小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細胞分離的外泌體呈現典型的外泌體結構。
IFNα和抗CD3/CD28磁珠長期刺激后CD8 + T細胞中SRC能力的降低表明生物能量適應性受損。研究發現，IFNα刺激的CD8 + T細胞在初始爆發后，與*用CD3/CD28刺激的CD8 + T細胞相比，其氧化和糖酵解能力下降更快（圖4d）。總之，使用健康對照CD8 + T細胞的體外研究表明，雖然單獨延長IFNα處理能夠觸發可檢測的代謝改變，但只有IFNα暴露和T細胞活化的聯合才能表型復制IFN-High SLE患者CD8 + T細胞中觀察到的線粒體和代謝異常。
5、IFNα暴露誘導慢性***CD8+T細胞死亡
在建立重現SLECD8+T細胞代謝變化的實驗條件后，接下來研究了下游效應。與SLE患者的離體數據一致，發現IFNα暴露延長聯合T細胞活化可促進CD8+T細胞的自發死亡（圖5a）。與自發性細胞死亡數據一致，作者發現再激發后，暴露于IFNα的細胞中表達AnnexinV的增殖性CD8+T細胞百分比***增加（圖5b）。此外，在IFN刺激的細胞中檢測到較少的脫顆粒（CD107a陽性）和活化的（CD69和CD25陽性）CD8+T細胞（圖5c）。總之，數據表明，I型IFN改變了SLE患者CD8+T細胞的代謝，導致TCR再激發后細胞存活率降低。
2021年6月，***一篇發表在Microbiome（IF=11.607）的文章（Microbiotalong-termdynamicsandpredictionofacutegraft-versus-hostdiseaseinpediatricallogeneicstemcelltransplantation.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了口腔和鼻子中的細菌可能預測急性移植物抗宿主病(aGvHD)。監測HSCT患者不同身體部位的微生物群，特別是通過移植前樣本的參與，可能具有預后價值，并有助于指導個性化***策略。識別具有預測移植后aGvHD潛力的獨特細菌，可能為改進預防性臨床管理提供機會，包括對微生物群的調節。背景：在異種造血干細胞移植(allogeneichematopoieticstemcelltransplantation,allo-HSCT)中，供者來源的干細胞輸注被用于***各種類型的血液病和非血液病。在異種造血干細胞移植患者中，移植后人體腸道菌群發生變化，這可能部分歸因于******和調理方案。我們接下來研究了Pex對HSCs生物學行為的影響。
磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途徑的重要組成部分，與多種**的發***展有關。然而，PGK1抑制劑在*細胞中的抑制機制和生理意義尚不清楚。因此，***給大家介紹于2021年4月發表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在這里，我們鑒定了一個負調控PGK1表達的lncRNA LINC00926，并預測乳腺*良好的臨床預后。我們的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作為調節乳腺*生長和進展的關鍵軸。靶向PGK1或補充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潛在***策略。促*分泌體通過外泌體傳遞和運輸是轉移前微環境形成和轉移的關鍵。課題地區科學基金
了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。項目課題技術指導
circACTN4 和 FIR 與 FUBP1 競爭結合
推測circACTN4可以與FUBP1競爭性結合并阻止FIR與FUBP1結合以促進 MYC的轉錄和表達。為了進一步驗證提出的假設，qRT-PCR檢測了BC和匹配組織中FIR的表達，與正常相鄰組織相比，BC組織中FIR的表達顯著下調。Pearson相關分析表明，FIR的表達與BC組織中circACTN4、FUBP1和MYC的水平呈負相關。免疫共沉淀試驗結果表明，在過表達circACTN4的BC細胞的FUBP1-共免疫共沉淀物中未發現明顯的FIR蛋白帶，而在circACTN4被敲低后，通過蛋白質印跡在共免疫共沉淀物中明顯檢測到FIR，這表明上調的circACTN4顯著削弱FIR與 FUBP1的結合，同時下調 circACTN4 顯著加強了 FUBP1 和 FIR 之間的相互作用。ChIP分析結果表明，高濃度si-circ#2轉染后FIR和FUSE的結合水平高于低濃度si-circ#2轉染后FIR和FUSE的結合水平。 項目課題技術指導
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗