7）在體外，上調UCP1減少AKI期間的脂質積累可通過AMPK/ULK1途徑促進自噬
自噬已被證實在AKI中發揮重要作用。因此，自噬已經成為我們關注的重要途徑之一。在通過慢病毒轉染過表達UCP1或UCP1激動劑CL316243的AKI細胞模型中，自噬相關指標顯示AMPK/ULK1/自噬通路******(圖7A-B)。電子顯微鏡圖像也顯示，上調UCP1消除AKI中的脂質積累后，細胞自噬得到促進(圖7C)。基于這些發現，為了驗證自噬在UCP1功能中的重要性，我們進行了功能恢復實驗。如圖7D-F所示，氯喹抑制自噬***逆轉了順鉑組UCP1引起的炎癥指標下降。同樣，TUNEL染色顯示，使用氯喹抑制自噬，可以明顯逆轉UCP1促進的凋亡抑制作用(圖7G)。這些結果表明，脂質積累通過作用于AKI細胞自噬，在調節細胞功能方面發揮著重要作用。 ATM對PTEN的磷酸化導致PTEN在質膜上重新分布。醫學基礎實驗課題整體服務
鑒于以上結果，作者想進一步探究tiRNA-Gly與RBM17作用的分子結果。結果顯示，tiRNA-Gly可提高總RBM17蛋白的水平，但是不影響RBM17的mRNA水平（圖3H-I）。隨后，用蛋白質合成抑制劑環己胺(CHX)處理細胞，tiRNA-Gly轉染后增加了K1細胞內源性RBM17蛋白的半衰期，而β-actin作為對照（圖3J）。此外，蛋白酶體抑制劑MG132處理后，內源性RBM17在轉染tiRNA-Gly的K1細胞中的積累量**高于轉染siRNA-NC的K1細胞，表明tiRNA-Gly抑制了蛋白酶體依賴性的PTC細胞中RBM17的降解（圖3K）。此外，tiRNA-Gly的過表達***抑制了泛素化RBM17的水平（圖3L）。綜上所述，tiRNA-Gly可以穩定RBM17蛋白通過泛素/蛋白酶體依賴性降解。深圳課題實驗檢測服務動物建模模型實驗的整體服務。
3）RIC8A與circPDE4B相互作用，參與OA
為了鑒別與circPDE4B相互作用的蛋白，我們采用RPD-MS(圖3A)，共鑒定出112個與circPDE4B相互作用的蛋白(圖3B)，確定了RIC8A。HCs中的RNA-蛋白共定位也證實了RIC8A和circPDE4B之間的相互作用(圖3C)。RPD實驗表明，體外線性轉錄的circPDE4B能夠拉下重組RIC8A(圖3D)。然后，我們使用catRAPID工具預測circPDE4B和RIC8A的相互作用區域(圖3E)。為了識別預測的結合位點，我們將FLcircPDE4B截短為3個片段。根據預測，RIP結果顯示只有FL和S3被RIC8A拉下(圖3F)。有綜合來看，這些結果表明circPDE4B在HCs中與RIC8A相互作用。
2）在體內和體外，DRD2的表達抑制BrCa細胞的**發生
構建過表達DRD2的MDA-MB231和BT549細胞，通過RT-PCR(Figure2A)和WB(Figure2B)驗證。CCK8實驗證明，DRD2異位表達抑制**細胞生長(圖2C)。在單層集落形成實驗(圖2D)和軟瓊脂形成實驗(圖2E)中，DRD2也損害了存活能力。并進行細胞凋亡和細胞周期分布分析。DRD2的表達***促進了BrCa細胞凋亡(圖2F)，并阻斷了MDA-MB231和BT549在G2/M期的凋亡(圖2G)。此外，過表達DRD2促進了BrCa細胞對PTX的敏感性(圖2H)。在傷口愈合實驗中，異位表達的DRD2比對照組表現出更少的閉合人工傷口的能力(圖2I)。與此相一致的是，DRD2的過表達***降低了BrCa的遷移和侵襲(圖2J)。在體內進一步測定了DRD2的抑瘤作用。皮下**模型顯示過表達DRD2模型的**體積和重量均減小(圖2K)。 英拜生物致力于分子生物行業十余年。
與coaccessibilityscore較高的Cicero連接相比，coaccessibilityscore較低的Cicero連接在GeneHancerdoubleelite數據庫中的可能性較小(p<2.21016，卡的平方)。在近端曲小管內，大部分Cicero連接要么在啟動子區域內，要么在啟動子和另一個位置之間(圖3d)，這種分布在其他細胞類型中也類似(補充圖11)。轉錄因子活性與轉錄因子表達有適度的相關性(Pearsonr2=0.36,p值=4.21012，圖3e)。推測motif活性與轉錄因子表達呈正相關的轉錄因子可能在DAR中扮演轉錄***因子的角色，而負相關的轉錄因子則扮演轉錄抑制因子的角色。令人驚訝的是，糖皮質***受體(NR3C1)的motif活性與表達呈正相關，而礦皮質***受體(NR3C2)則呈負相關(圖3f)。公共比較毒理基因組學數據庫。廣州課題協同創作
外泌體CD44v6和C1QBP可能是預測PDAC患者預后的有前途的生物標志物。醫學基礎實驗課題整體服務
MIR210HG與子宮內膜*患者的低生存率相關
為了識別子宮內膜*組中異常表達的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數據。表達陣列分析顯示332個lncRNA的表達差異有統計學意義。7個lncRNA表達上調(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數據集，發現在子宮內膜*GSE17025隊列中MIR210HG的表達也上調(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內膜*中的表達明顯高于正常子宮內膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達與子宮內膜*患者臨床病理參數的關系，發現MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進展過程中增加。MIR210HG的表達與淋巴結轉移***相關(圖1E)。原位雜交實驗結果顯示，MIR210HG在子宮內膜*中的表達水平高于正常子宮內膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達的子宮內膜*患者生存率較低(圖1G)。 醫學基礎實驗課題整體服務
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗