2021年5月，***一篇發表在cancer research（IF=12.7000）的文章（YTHDF1 Promotes Gastric Carcinogenesis by Controlling Translation of FZD7）。此研究分析了cBioPortal (cBio cancer Genomics Portal)630例原發性胃腺*數據集，發現YTHDF1（m6A讀取蛋白）的突變主要是基因擴增，導致其過表達。YTHDF1的高表達與更具侵襲性的**進展和較差的總生存期相關。抑制YTHDF1在體內外均可抑制胃*細胞增殖和**發生。在機制上，YTHDF1以m6依賴的方式促進了Wnt關鍵受體frizzled7 (FZD7)的翻譯，突變的YTHDF1增強了FZD7的表達，導致Wnt/b-catenin通路的過度***，促進了胃*的發生。我們的研究結果表明，YTHDF1及其m6a介導的Wnt/b-catenin信號通路在胃*中的致*作用，為靶向此類表觀遺傳調控因子提供了一種新的方法英拜生物擁有一支高精尖的技術豐富的技術團隊。cancer科研售后服務
總之，如Fig. 9，CRC來源的外泌體miR-934可通過下調PTEN表達和***PI3K/AKT信號通路誘導M2巨噬細胞極化。此外，外泌體miR-934極化的M2巨噬細胞可以通過CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR934正反饋環促進CRLM。因此，研究闡明了促進**細胞和TAMs相互作用的CRLM的新分子機制，這將有助于開發CRLM的有效預防和***策略。更重要的是，血清外泌體中miR-934高表達與CRLM相關，提示其可能是未來液體活檢和預測CRLM風險的一個有前景的生物標志物。此外，靶向外泌體miR-934介導的**細胞與TAMs之間的串擾可能為CRLM的***提供新策略。科研細胞實驗英拜提供分子生物學以及免疫病理相關實驗。
結果顯示，敲低Mettl3降低了HCT116細胞中p53前體mRNA水平，而Mettl3過表達增加了p53前體mRNA水平而不影響hnRNPA2B1的蛋白質水平。使用針對p533'UTR和CDS區域的特異性引物進行MeRIP-qPCR以檢測m6A水平，結果顯示沉默Mettl3導致3'UTR峰m6A甲基化水平降低，而過表達Mettl3具有相反的效果。接下來，RIP分析證實了hnRNPA2B1和p53前體mRNA之間的相互作用通過消耗Mettl3被抑制或通過過度表達Mettl3增強。
p533'UTR熒光素酶報告基因檢測發現hnRNPA2B1敲低降低了含有p533'UTR的熒光素酶構建體的活性，而Mettl3過表達增加了由hnRNPA2B1敲低誘導的熒光素酶活性降低。建立了p533'UTRmut熒光素酶測定。發現p533'UTRmut的螢光素酶活性對hnRNPA2B1敲低或Mettl3過表達沒有反應。數據表明，p53前體mRNA的表達受hnRNPA2B1與p533'UTR上m6A位點的結合控制。
2.Tempol能中度改善DHEA誘導的PCOS大鼠的糖耐量
由于多囊卵巢綜合征與代謝紊亂密切相關，評估了不同組的胰島素敏感性和葡萄糖穩態。DHEA+PBS組大鼠的空腹血糖水平雖然沒有明顯差異，但其空腹血清胰島素水平和HOMA-IR值均高于油+PBS組。Tempol***降低了空腹胰島素水平，而對PCOS大鼠的空腹血糖水平和HOMA-IR值無***影響(圖2A-C)。OGTTs顯示PCOS大鼠葡萄糖***延遲和曲線下面積增加，這表明DHEA處理降低了葡萄糖排泄能力。經tempol***后，糖耐量受損情況得到改善(圖2D)。ITTs證明，三組大鼠對胰島素的反應相同(圖2E)。 英拜提供可靠的技術咨詢。
如圖5所示，E8中的d-flow改變了白細胞流量和炎癥標志物(Il1β、Il6、Ccl2和Ccl3);ECM調節(Adamts4, Lamb1, Timp3，和Timp4);血管調節(Nos3, Ptgs2，和Edn1);和脂質代謝(Tm6sf2、Lsr和Mgll)，并與E2的s-flow進行比較(圖5A-5D)。這些結果表明，d-flow***了致***的內皮反應，同時通過改變轉錄和染色質可及性水平上的基因表達來抑制抗***通路。
三、體內血流依賴TF結合基序的鑒定
使用Signac和ChromVar軟件包通過我們的scATAC-seq數據集來識別流敏感的TF結合基序(圖6)。在每個內皮聚類(E1- E8)中識別出前20個TF結合基序，并繪制成熱圖(圖6A)。圖6B和6C顯示了TF結合基序和它們被發現的各自的細胞簇。 英拜注重客戶的隱私。代謝科研省自然科學基金
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4）CircMAPK1編碼109個氨基酸的新蛋白MAPK1-109aa
根據在線數據庫circRNADb的預測結果，circMAPK1序列中包含一個開放閱讀框，起始密碼子為ATG，IRES位于274-327nt。這一觀察結果表明circMAPK1具有編碼109aa蛋白的潛能，本研究將其命名為MAPK1-109aa(圖4a)。為了驗證預測的IRES在circMAPK1中的活性，我們進行了雙熒光素酶檢測，結果顯示野生型IRES報告基因的熒光素酶活性明顯高于突變型IRES報告基因的熒光素酶活性(圖4b)。為了進一步證實MAPK1-109aa的存在，我們將circMAPK1IRES突變質粒和circMAPK1過表達質粒轉入HEK293T細胞。銀染色結果顯示，在分子量為13kDa時存在明顯的蛋白帶，與MAPK-109aa的預測大小一致。MS檢測到AMEIMLNSKLCL序列，與MAPK1-109aa含有特定C端序列LCL的氨基酸序列一致(圖4c)。 cancer科研售后服務
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