進一步檢測S100A4的功能，結果顯示敲除S100A4***降低高轉移性HCC細胞系的遷移和侵襲能力，過表達S100A4則***增強低轉移性HCC細胞系的遷移和侵襲能力（圖3d）。然后作者收集了S100A4敲除和S100A4過表達的HCC細胞的外泌體，結果得到了類似的結論，S100A4過表達外泌體***增強HCC細胞的遷移和侵襲，以及體內肺部轉移的能力（圖3e-f）。這些結果證實了外泌體S100A4具有增強HCC細胞轉移潛力的功能。
4、外泌體S100A4通過STAT3磷酸化***OPN轉錄
接下來探究了S100A4的作用機制，首先選擇了21個**干性相關基因，然后下載了GEO數據進行相關性分析，結果顯示S100A4主要和11個基因正相關（圖4a）。隨后檢測了不同HCC細胞系中敲除和過表達S100A4后11個基因的表達水平的改變，結果顯示只有OPN是S100A4的下游基因，其表達受到S100A4的調控（圖4b-f）。OPN是促進HCC轉移和干性的關鍵因子，但外泌體S100A4調節OPN的機制仍不清楚。 大黃酸處理沒有改變乳酸菌尿酸的產生。江蘇科研地區科學基金
在s-flow條件下，KLF4的TF結合基元在E2中富集，而NRF1在E3和E4中富集(所有流條件下)(圖6B)。相比之下，暴露于d-flow條件下的E5 E8中，TEF、ETV3、RELA、FOS::JUN、TEAD1和STAT1的TF基序富集(圖6C)。對一些眾所周知的流量敏感tf的基模的鑒定，KLF4(與KLF2基模相同)，FOS:JUN (AP1)， RELA和TEAD1證實了我們分析的有效性。為了進一步確定新發現的TF結合基序是否也與流量依賴反應相關，我們檢測了phospho -STAT1水平是否對流量敏感，作為STAT1***的標記。pcl術后2周，與RCA相比，CDH5+ LCA的ECs中phosphoSTAT1水平***升高(圖6D和6E)。臨床醫學科研動物模型構建FOXO3A誘導的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉移。
鐵死亡對調節**生長至關重要，是一種很有前途的肺****靶點。泛素特異性蛋白酶35 (USP35)屬于deubiquitinases家族，與細胞增殖和有絲分裂有關。于2021年4月發表于“Clin. Transl. Med”（IF=11.492）的文章“Deubiquitinase USP35 modulates ferroptosis in lung cancer via targeting ferroportin”對此展開了研究。本研究旨在闡明USP35在肺*中的潛在作用和分子基礎。研究表明USP35在人肺*組織和細胞系中大量存在。USP35敲除促進鐵死亡，抑制肺*細胞的細胞生長、集落形成和**進展。USP35過表達在基礎條件下不影響**發生和鐵死亡，但減少erastin/RSL3觸發的鐵紊亂和鐵死亡，從而促進肺*細胞生長和**進展。進一步的研究確定USP35直接與鐵轉運蛋白(FPN)相互作用，并作為一種雙激酶來維持其蛋白質穩定性。更重要的是，我們觀察到USP35敲除使肺*細胞對順鉑和紫杉醇化療敏感。總而言之，USP35通過靶向FPN調節肺*鐵死亡，是一個很有前途的肺****靶點。
TGFB/BMP信號通路ChIPqPCR芯片分析TGFB和BMP-mediated信號在致*作用上的84個關鍵基因的組蛋白修飾狀態或組.蛋白密碼。組蛋白修飾調節染色質結構和與相關基因的轉錄活性。TGFB信號分子家庭包括4個主要信號通路:TGFB、骨形態發生蛋白(BMP)、節點苯丙酸諾龍。TGFB/BMP信號通路在**形成的早期抑制**生長但隨后剌激轉移在以后的階段。這些信號通路在**中失調引起表觀速傳變化包括染色質結構的改變,如組蛋白脫乙酰作用。這個芯片包含TGFB超級家族的成員及其細胞因子和受體，以及下游信號分子和靶基因。這個芯片的結果助于進一步了解TGFB信號通路的組蛋白修飾狀態,這可能闡述疾病惡化的潛在機制。通過染色質免疫沉淀和EpiTectChIPqPCR芯片,可以很簡易、可靠地分析組蛋白的化學修飾模式與TGFB和BMP介導信號通路重要基因的關聯。這些數據表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強。
接下來，通過體外復制、配對子細胞實驗和體內競爭移植研究了HoxBlinc過表達對造血干細胞自我更新和再生能力的影響。在HoxBlincTg LSK細胞中，連續4輪的復制電位均***高于WT細胞(圖3d)。使用WT和HoxBlincTg原始CD34?LSK細胞的配對子細胞檢測顯示，具有對稱自我更新能力的HoxBlincTg CD34?LSK細胞比例更高，而進行對稱分化或不對稱自我更新的細胞比WT減少（圖3e）。競爭移植實驗表明，HoxBlincTg BM細胞移植后，受體外周血中供體細胞(CD45.2+)嵌合率穩定上升，移植7個月后達到~80%，而WT BM細胞移植后小鼠外周血中CD45.2+細胞群保持在~50%（圖3f）。有趣的是，接受HoxBlincTg BM細胞的小鼠在移植后2.5-7個月死亡率更高(圖3g)。總體而言，HoxBlinc基因在小鼠中的表達增強了HSC的自我更新，并擴大了骨髓形成，導致AML樣疾病，與NPM1c/+小鼠中看到的表型相似。
發現乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。江蘇科研地區科學基金
2.Lnc-PMIF抑制OPCs遷移到骨形成表面
在成骨細胞分化過程中，lnc-PMIF在早期增加，在礦化啟動后減少，表明lnc-PMIF可能在成骨分化的早期階段發揮作用。過表達/敲低lnc-PMIF不影響OPCs的增殖和成骨分化。敲低lnc-PMIF的細胞遷移減弱，敲低組細胞處理的小鼠脛骨中Dil標記細胞數量升高，小鼠中lnc-PMIF表達更高。這些表明lnc-PMIF可抑制OPCs向骨形成表面的遷移，而不干擾其增殖和成骨潛能。
3.Lnc-PMIF與HuR相互作用抑制β-actin的表達以抑制OPC遷移
為探索Lnc-PMIF介導的OPC遷移的調節機制。RNApulldown-MS實驗尋找lnc-PMIF的相互作用蛋白，鑒定出一種RNA結合蛋白HuR，WB證實HuR在生物素標記的lnc-PMIF細胞裂解的下拉組分中富集，RNA免疫沉淀(RIP)試驗lnc-PMIF與HuR的結合。 江蘇科研地區科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗