3.IRES序列由于circRNA是共價閉環分子，沒有游離末端，因此circRNA的翻譯必須使用一種非經典的啟動機制，即不依賴5’-帽子的翻譯啟動。這種起始途徑往往通過IRES（內部核糖體進入位點）驅動，IRES是具有特殊二級結構的短RN**段。在病毒中發現并證明了大量的IRES元件，在一些特殊情況下，哺乳動物內源性的IRES元件也可以起始翻譯。作者團隊也曾針對circRNA中IRES元件進行了系統性的篩選驗證。數據庫也使用了所有可用的IRES信息作為支持circRNA翻譯的證據。
4.m6A位點N-6-甲基腺苷（m6A）是**常見的RNA修飾，存在于許多類型的編碼和非編碼RNA中。作者團隊曾報道circRNA具有***的m6A修飾，并可以通過募集YTHDF3及相互作用的翻譯起始因子（例如eIF4G2）起始circRNA翻譯。數據庫采用了REPIC數據庫已發布的m6A修飾數據（由三種不同的工具識別），并將其比對到circRNA序列中。circRNA中已經過實驗驗證的m6A位點也整合到該數據庫中。 上海英拜生物設有專業的武漢技術中心。成都pcr芯片科研
8）在AKI期間上調UCP1減少脂質積累，可通過AMPK/ULK1途徑促進體內自噬
我們發現UCP1在體外通過***自噬來影響AKI中的細胞功能，我們探討了這種情況在體內是否也會發生。結果表明，在動物模型中上調UCP1也能******AMPK/ULK1/自噬通路(圖8A)，免疫熒光和免疫組化分析進一步證實了這一點(圖8B-C)。***，CL316243上調UCP1后，AMPK/ULK1/自噬通路也被******(圖8D-F)。綜上所述，我們的研究構建了AKI中脂質積累***的模型，且這種積累的脂質與UCP1呈負相關。通過上調UCP1來***AKI中積累的脂質，可以***AMPK/ULK1/自噬通路來抑制疾病進展(圖9)。
結論：UCP1直接調控AKI中的脂質積累，***細胞自噬，從而***抑制疾病進展。這為AKI的***提供了新的思路和靶點。 重慶細胞發育與分化科研**近科研技術的開發。
CircMYH9促進CRC細胞中的細胞生長
首先檢查了其在正常腸上皮細胞系FHC和CRC細胞系中的表達，發現與FHC細胞相比，circMYH9在CRC細胞系中的表達顯著上調。CCK-8和集落形成測定表明，circMYH9敲低導致HCT116和HCT8細胞中**生長的顯著抑制。circMYH9過表達增加了LoVo細胞的生長。有趣的是，與上述p53野生型(wt)CRC細胞系相比，circMYH9敲低*略微改變了p53突變的DLD1和HT-29細胞系中的細胞增殖。細胞周期分布分析表明，circMYH9敲低導致細胞周期在G0/G1期停滯，S期和G2/M期細胞百分比相應降低。circMYH9敲低后，細胞周期蛋白（CDK1、CyclinD1、CDK6、CyclinE2）顯著減少，而在CRC細胞中circMYH9過表達后，細胞周期得到促進，細胞周期蛋白增加。由于HCT116和LoVo細胞系在p53wtCRC細胞系中分別相對較高和較低，我們選擇它們進行進一步研究。
外泌體是胞內多泡體與細胞膜融合后，釋放到細胞外的膜性小囊泡，是細胞間信號傳輸的載體。外泌體**近幾年受到***關注，成為生物醫學科學研究的新寵兒。文章發表數目飛速增長，外泌體成為研究熱點是大致可以認為從2014年開始。2013年，諾貝爾生理學或醫學獎授予美國科學家詹姆斯·羅思曼、蘭迪·謝克曼及德國科學家托馬斯·祖德霍夫，以表彰其在細胞間囊泡運輸調控機制領域作出突出貢獻，將外泌體研究的熱度推向高潮。2020年外泌體相關課題中標兩千余項。英拜在全國各省會城市均有自己的**客戶。
一、CRPC細胞中AR的染色體
散點圖顯示在VCaP細胞的兩個生物重復中由AR ChIP-SICAP鑒定的染色質相關蛋白。在暴露于R1881(合成AR激動劑）中使用差異的silac標記。在190個ChIP-SICAP定量蛋白中，87個形成了r1881誘導的AR染色體，從而發現了可能與受體功能相互作用的蛋白。r1881誘導的AR chromatome被分為不同的功能蛋白組(圖1b)。DNA和rna結合蛋白，組蛋白，DNA修復和mRNA加工相關蛋白形成了大部分(~50%)的網絡。
二、SMARCA4共占據了大多數ar結合位點，但對其染色質可及性的影響有限
SMARCA4和AR共同占據的位點，以及雄***如何影響共同占據。SMARCA4(61534)的大多數染色質結合位點沒有受到DHT的影響(簇C1，圖2a），在C2位點，AR和SMARCA4與結合高度相關。DHT增強了SMARCA4在這些位點的招募(集群C1，圖2b)。基序分析顯示，與C1位點相比，C2位點具有更高的雄***響應元件(AREs)富集，進一步支持雄***誘導的SMARCA4到染色質上的募集。FOXA1、ERG和HOXB13的基序依次在C1和C2位點上同樣富集(圖2c)。ChIP-seq數據集顯示，FOXA1和ERG的結合隨著***暴露在C2位點而增加，而在C1位點則不增加(圖2d和e)。然而，HOXB13似乎在C1位點結合更多(圖2f)。 這些數據表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強。湖北mTOR信號通路芯片科研
METTL14是其***的潛在靶點。成都pcr芯片科研
4）LINC00926通過增強STUB1介導的泛素-蛋白酶體途徑調節PGK1蛋白的穩定性
亞細胞定位結果顯示，LINC00926主要定位于細胞質，FISH實驗進一步證實了這一點(圖4A和4B)。結合LINC00926沒有改變PGK1mRNA水平的事實，我們推測LINC00926在轉錄后水平下調了PGK1的表達。事實上，蛋白酶體抑制劑MG132的加入阻斷了LINC00926過表達介導的PGK1降解，這表明泛素-蛋白酶體途徑參與了LINC00926對PGK1蛋白穩定性的調節(圖4C)。LINC00926過表達增加PGK1泛素化(圖4D)。下調LINC00926基因后，PGK1蛋白水平升高，泛素化水平降低(圖4E)。為了尋找負責LINC00926調控PGK1蛋白穩定性的E3泛素連接酶STUB1，我們接下來通過RNA下拉實驗確定了LINC00926在乳腺*細胞中的蛋白伴侶。質譜分析結果顯示了特異性差異表達譜帶。 成都pcr芯片科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗