雄***和雄***受體(AR)是******轉錄因子(TF)，是驅動前列腺*(PCa)發***展的關鍵因素。因此AR是晚期PCa******的主要分子靶點。雄***剝奪療法，特別是第二代抗雄***和雄***合成抑制劑**初是有效的。然而，由于患者仍然可以從晚期PCa進展到致命性去勢抗性前列腺*(CRPC)，需要新的***靶點和生物標志物。靶蛋白的一個來源可能是ar相關的染色質蛋白。
大多數目前已知的核受體(NR)相互作用蛋白，包括那些AR，已經通過遺傳篩選，如雙雜交系統，免疫共沉淀和基于肽段的體外方法。盡管親和純化-質譜耦合(MS)已經啟發了NRs的輔助調節器，但它很少在**NRs自然環境的條件下進行。然而，通過利用RIME(內源性蛋白快速免疫沉淀MS)，Paltoglou等人和Stelloo等人已經從PCa細胞交聯染色質中鑒定了幾種內源性AR相關蛋白。 尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。成都科研外包科研
二、G4穩定性在基因區和非基因功能區之間存在差異根據穩定性得分將G4基因座分為2組，高于19分的為“穩定G4基因座”（342778個），低于19分的為“不穩定G4基因座”（327298個），繪制穩定性得分分布圖：
三、G4功能受到不同基因區域的限制HKT檢驗顯示，G4基因座的進化取決于它們位于哪個基因組件內。G4基因座在上游、下游基因區域、5'UTR、3'UTR的優勢比***大于1。位于增強子、復制起點以及在TAD邊界區域的G4基因座優勢比都很高，這一發現表明這三種區域的G4基因座是有功能的。
這項工作表明， G4 的覆蓋率、密度、預測穩定性和選擇壓力取決于它們所在的基因成分和非基因功能區域。自然選擇在基因組的某些功能區域中保持了高密度的 G4 位點和高穩定性的 G4 結構，以及在其他功能區中保持低密度和低穩定性。每個特定區域組的情況可能取決于維持功能性 G4 的選擇壓力與容納此類結構的成本之間的平衡。 遼寧chip科研結腸炎也會導致促炎細胞因子或趨化因子的增加。
三、pten-s38a突變誘導細胞凋亡抵抗
為了進一步了解阻斷atm依賴的PTEN磷酸化如何影響細胞對基因毒性損傷的反應，我們使用抗體陣列評估了表達PTEN-wt或PTEN-398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。Pten+/+和Pten398A/398AMEF培養，表達Pten-wt的MCF10A細胞與表達Pten-398A的MCF10A細胞在正常培養條件下的生長速率均無差異(圖3A和補充圖5C)。對細胞進行不同的基因毒性脅迫處理:IR、順鉑和柔紅霉素。在所有條件下，Pten398A/398AMEFs和PTEN-398A表達的MCF10A細胞對基因毒性脅迫的抗性均高于野生型PTEN的細胞(圖3BD和SupplementaryFig.5D,E)。通過流式細胞儀AnnexinV染色判斷(圖3E)。通過使用caspase-3抗體對Pten+/+、MMTVneu和Pten398A/398A、MMTVneu**進行免疫組化染色，證實了這些觀察結果。
2）M1-BMDMs來源的外泌體加重了bEnd.3細胞的EndoMT
我們評估了M1-BMDMs對bEnd.3細胞的影響。結果表明，M1-BMDMs條件培養基(M1-CM)***降低了bEnd.3細胞TEER值(圖2A)，并增加通透性(圖2B)。此外，TJs蛋白熒光染色顯示，M1-CM處理***降低了bEnd.3細胞膜ZO-1和Occludin的表達(圖2C和D)。為了進一步研究M1-BMDMs是否通過外泌體破壞血管內皮細胞的TJs，我們使用外泌體分泌抑制劑GW4869預處理M1-BMDMs。我們發現，加入GW4869部分逆轉了M1-CM誘導的TEER值的下降(圖2A)，滲透率增加(圖2B)；GW4869也逆轉了TJs蛋白熒光強度下降的趨勢(圖2C和D)。相應的，TJs蛋白表達水平也出現了類似的結果(圖2E)。有趣的是，通過對脊髓切片中的α-SMA和CD31進行共染色，我們發現損傷部位的共定位比未損傷部位更多(圖2F和G)。M1-CM***改變bEnd.3細胞形態，分枝減少，胞體拉長(圖2H)。此外，M1-CM暴露***降低了CD31的表達，并強烈增強了EndoMT標記物膠原I、III和α-SMA在bEnd.3細胞中的表達(圖2I)。然而，GW4869可以部分扭轉這些影響。綜上所述，外泌體可能介導巨噬細胞和血管內皮細胞之間的相互作用，并可能是巨噬細胞誘導血管內皮細胞EndoMT的原因。 METTL14上調促進胰腺*生長和轉移。
為了探討UCP1與AKI之間的相關性，我們在體內、體外檢測了UCP1在AKI模型中的表達。結果顯示，UCP1在AKI小鼠中***下調，更重要的是，隨著腎損傷的加重，其表達量逐漸降低(圖2E-F)。在體外，隨著順鉑刺激時間的延長，HK2細胞中UCP1的表達降低(圖2G)。這些結果表明UCP1與AKI的嚴重程度呈負相關。此外，隨著AKI腎細胞損傷程度的增加，脂質的積累，UCP1的表達逐漸降低(圖2H)。這一結果表明，UCP1在AKI中的表達可能影響脂質積累。
3）AKI中的脂質積累與UCP1高度負相關
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單細胞轉錄組學 (scRNA-Seq) 模塊
scRNA-seq 模塊系統地組織了基因表達隨年齡增長的組織和細胞類型特異性異質變化。該模塊提供不同細胞類型或亞型的高分辨率、綜合參考圖，以及它們的時空分布信息，以及在不同衰老相關或疾病條件下每種細胞類型或亞型的基因表達模式。該模塊目前包括來自大鼠、猴子和人類的 14 種衰老組織的單細胞 RNA 測序數據集。這些數據包括從單細胞轉錄組學圖譜中的多個哺乳動物組織中提取的細胞類型注釋和細胞類型特異性 DEG，用于衰老和熱量限制 (CR)。該模塊還包含單細胞轉錄組數據，涵蓋非人類靈長類動物的卵巢、胰島、主動脈、視網膜和心肺衰老，以及老年 COVID-19 患者中人類循環免疫細胞的單細胞轉錄組學景觀。 成都科研外包科研
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