1.下載GEO數(shù)據(jù)（./geo/）并進(jìn)行預(yù)處理下載數(shù)據(jù)集GSE28829，GSE41571和GSE43292，使用Perl腳本和R軟件的sva軟件包進(jìn)行原始數(shù)據(jù)的合并和預(yù)處理。然后，使用Perl腳本將每個基因的探針I(yè)D轉(zhuǎn)換為基因名。，這些數(shù)據(jù)可從CIBERSORT網(wǎng)站（CIBERSORT./）進(jìn)行下載。使用CIBERSORT對表達(dá)文件的P值和均方根誤差進(jìn)行計(jì)數(shù)，獲得免疫細(xì)胞收據(jù)，使用R包，corplot，vioplot和ggplot2進(jìn)行結(jié)果的可視化。
3.免疫浸潤細(xì)胞分析對斑塊中浸潤的免疫細(xì)胞進(jìn)行了相關(guān)分析，結(jié)果表明活化的肥大細(xì)胞和TFH細(xì)胞顯示出協(xié)同的作用。 METTL14是其***的潛在靶點(diǎn)。上海擬桿菌門科研
7）MIR210HG通過miR-337-3p和miR-137促進(jìn)**進(jìn)展
為了確定MIR210HG下調(diào)對Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞系惡性行為的抑制作用是否通過miR-337-3p/137介導(dǎo)，我們進(jìn)行了功能挽救實(shí)驗(yàn)。結(jié)果證實(shí)MIR210HG沉默對Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞遷移和侵襲的惡性抑制作用被miR-337-3p/137敲低***逆轉(zhuǎn)(圖7A-7E)。這表明MIR210HG通過miR-337-3p/137調(diào)控Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為。
8）抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達(dá)抑制**生長
我們測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內(nèi)**模型中的功能。裸鼠實(shí)驗(yàn)中，每組實(shí)驗(yàn)小鼠3只。結(jié)果表明與對照組相比，轉(zhuǎn)染sh-MIR210HG并過表達(dá)miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉(zhuǎn)染shMIR210HG并同時過表達(dá)miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析顯示，與單獨(dú)轉(zhuǎn)染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉(zhuǎn)染組HMGA2和Ki-67的表達(dá)較低(圖8B)。
結(jié)論：MIR210HG在子宮內(nèi)膜*患者中是一個**的預(yù)后因素，干擾MIR210HG的體內(nèi)外表達(dá)可抑制子宮內(nèi)膜*細(xì)胞的惡性表型。MIR210HG-miR-337-3p/137被發(fā)現(xiàn)介導(dǎo)HMGA2調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜*細(xì)胞惡性行為的能力。MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸是新的子宮內(nèi)膜*分子預(yù)后標(biāo)志物和潛在的***靶點(diǎn)。 過氧化物科研服務(wù)兩年英拜提供生命科學(xué)內(nèi)的一體化服務(wù)。
5）DRD2通過阻斷TAK1的磷酸化來限制NF-κB信號的***
NF-κB信號的***對于觸發(fā)炎癥小體組裝和隨后的焦亡是必不可少的。IF染色顯示DRD2幾乎阻斷了p-p65的核易位(圖5A)，但這種抑制被Mφ所抵消(圖5B)。核和細(xì)胞質(zhì)提取物也顯示DRD2抑制了p-p65的核易位(圖5C)。如WB結(jié)果所示，在LPS刺激下，DRD2抑制IKKα/β、IκBα和p65的磷酸化(圖5D)。異位DRD2表達(dá)也***抑制了Mφ誘導(dǎo)的p65磷酸化和IKKα/β的上游***(圖5E)。WB結(jié)果顯示DRD2下調(diào)NF-κB的下游靶點(diǎn)ICAM-1。然而，這種下調(diào)被Mφ所抵消(圖5E)。抑制IKKα/β磷酸化提示DRD2負(fù)向介導(dǎo)IKK復(fù)合物上游。TAK1在催化IKKα和IKKβ中起關(guān)鍵作用。TAK1的磷酸化被異位DRD2表達(dá)***抑制(圖5D-E)。因此，DRD2通過阻斷上游激酶TAK1來抑制NF-κB信號通路的***。
蛋白酶***受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)PCR基因芯片可以同時檢測與活化及響應(yīng)蛋白酶***受體(PARS)相關(guān)的84個關(guān)鍵基因的表達(dá)。PAR家族是一類G蛋白偶聯(lián)型受體,其胞外結(jié)構(gòu)域被蛋白水解酶切割可以***受體。凝血酶(F2)***PAR1,PAR2，PAR4,而胰蛋白酶***PAR3。然而,這4個受體也可以由幾個其他的蛋白酶被***。不同的酶切割受體上特定的位點(diǎn),會引起不同的下游反應(yīng)。大多數(shù)蛋白酶***PAR的活性在止血,或血液凝塊的形成和降解中發(fā)揮**作用。-些具體的PAR的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和響應(yīng)受不同蛋白酶調(diào)控,已明確的包括組織因子(F3),活化蛋白C(PROC),凝血因子VIa(F7),和.因子Xa(F10)。PAR信號也參與其他細(xì)胞的受體的調(diào)控,如EPCR(PROCR)。TLR4,S1PR3。這些信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路已確定在多種細(xì)胞類型中影響生物過程,如黏附,增殖和遷移。PAR信號失調(diào)可以參與**的發(fā)展。此外,**患者通常診斷出同時患有凝血功能障礙,這是PAR配體本身或參與止血的靶基因失調(diào)所造成的。PAR信號靶基因還包括細(xì)胞因子和其他調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的蛋白質(zhì),以及血管生成基因。該芯片包括涉及在PAR通路中的配體和受體,以及已確定的特定的下游效應(yīng)和靶基因。芯片結(jié)果可以在特定的生物模型中研究PAR具體途徑所涉及的相關(guān)基因。文章使用FMT(糞微生態(tài)移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結(jié)腸炎有療效。
外泌體成分包含蛋白質(zhì)、miRNA、tRFRNA、LncRNA、circRNA，可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應(yīng)，包括血管生長、兔疫應(yīng)答等。同時,miRNA也可以作為**診斷以及預(yù)后標(biāo)志物。其中的tRFRNA也是目前的研究熱點(diǎn),其在體內(nèi)參與多種生理及病理過程,包括病毒***、氧化應(yīng)激、神經(jīng)退行性疾病、遺傳性代謝疾病等.客戶案例:與上海、重慶、沈陽等醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的老師合作就外泌體以及tRFRNA在神經(jīng)性疾病以及一-些兔疫代謝疾病方面取得了較大進(jìn)展,并且在影響因子較高的期刊雜志上發(fā)表了文章。血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風(fēng)腎臟和血管疾病密切相關(guān)。湖北核受體與輔助調(diào)節(jié)因子科研
上海英拜生物的動物建模實(shí)驗(yàn)。上海擬桿菌門科研
Polycomb&Trithorax復(fù)合物靶基因PCR基因芯片可以同時檢測被Polycomb&Trithorax復(fù)合物調(diào)控的84個關(guān)鍵基因的表達(dá)。Polycomb&Trithorax復(fù)合物通過組蛋白修飾進(jìn)行表觀遺傳調(diào)控,調(diào)節(jié)細(xì)胞類型特異性基因的表達(dá),對維持細(xì)胞特征非常重要。Polycomb&Trithorax復(fù)合物的活性控制著胚胎多能干細(xì)胞分化機(jī)制的誘導(dǎo)。它們活性的失調(diào)造成細(xì)胞特性改變，細(xì)胞分化和增殖基因的錯誤表達(dá)，并促成**發(fā)生。利用實(shí)時定量PCR,研究者可以方便并且可信地研究對被Polycomb和Trithorax復(fù)合物調(diào)控的重要靶基因進(jìn)行同時檢測上海擬桿菌門科研
公司特色是以各式高通量二代測序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
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7.實(shí)時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)