使用SmartSeq2協議對15個胎兒的單個細胞進行scRNA-seq處理（圖1 a）。
基于差異表達(DE)分析和按標準化表達***性排序的前20個標記基因。紅細胞(表達HBG1、HBA1、GYPA和ALAS2)、mk(表達FLI1、ITGA2B和GP9)、單核細胞祖細胞和單核細胞(表達CD14、MPEG1和CD33)、CD4+單核細胞、肥大細胞(表達CD63、GATA2和HDC)、漿細胞樣樹突狀細胞(pDCs;表達IL3RA,IRF8,MPEG1和JCHAIN)和另一簇高循環pDCs(表達pDC和增殖標記物;例如，MKI67)和粒細胞1、2和3(表達AZU1、MPO和PRTN3)(圖1B)單細胞分析顯示，在所有免疫表型定義的干細胞和祖細胞群體中存在***的轉錄異質性，一些表型祖細胞群體(如造血干細胞、MPPs、cmp、gmp、MEPs和CLPs)由超過10個不同的轉錄定義群體組成（圖1c）.注釋了23個不同群體（圖1 d）. 英拜潤色的標書的中標率**提高。成都拷貝數科研
4、RBM17促進PTC細胞的增殖和遷移，并在PTC**組織中升高
接下來探究RBM17在PTC細胞中的功能，RBM17的mRNA和蛋白表達在K1細胞系中遠低于TPC-1和BCPAP細胞，其表達趨勢類似于tiRNA-Gly（圖4A-B）。于是構建了RBM17過表達的K1細胞系，發現其增殖和遷移曾麗***增加（圖4C-F）。RBM17敲低則效果相反（圖4G-J）。此外，RBM蛋白表達在PTC**組織中***高于*旁組織（圖4K）。以上結果表明RBM17的作用和tiRNA-Gly相似，在PTC中促進**進展。
5、RBM17的衰減抑制了tiRNA-Gly對PTC細胞的影響，RBM17在PTC組織中的表達受tiRNA-Gly的調控
隨后，作者分別檢測了人PTC組織中tiRNA-Gly高表達和tiRNA-Gly低表達的組織樣本中RBM17的表達水平，結果發現與預期一致，tiRNA-Gly高表達組RBM17的表達也***高于tiRNA-Gly低表達組（圖5A）。進行了類似于拯救實驗，即過表達tiRNA-Gly組，敲除RBM17組，以及過表達tiRNA-Gly的同時敲除RBM17組，結果表明，tiRNA-Gly過表達+siRBM17同時處理可以部分消除單獨處理時引起的TPC-1和BCPAP細胞增殖和遷移的改變（圖5B-C）。體內實驗表明，tiRNA-Gly敲低導致RBM17的表達急劇性下降（圖5D）?？傊瑃iRNA-Gly對PTC增殖和遷移的作用依賴于RBM17。 腦水腫CE科研實驗可參觀大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。
UCP1激動劑CL316243也得到了類似的結果。這些結果表明，UCP1參與了AKI中脂質積累的調節。為了進一步驗證這一調控關系，提高證據的可靠性，我們采用腎多點注射UCP1特異性過表達腺病毒的方法建立AKI過表達UCP1的動物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯示，過表達UCP1可***緩解AKI動物模型中的脂質積累(圖3E)。***，使用UCP1激動劑CL316243在AKI動物模型中誘導UCP1過表達，也觀察到了相同的結果(圖3F-H)。因此，所有證據表明，隨著UCP1表達的增加，AKI模型中的脂質含量降低。
6.靶向遞送lnc-PMIFsiRNA接近骨形成表面的OPCs促進老年小鼠骨形成
接下來評價lnc-PMIF在骨形成表面周圍的老年OPCs中系統靶向沉默對衰老相關骨質疏松的影響。為促進lnc-PMIFsiRNA（即si-PMIF）接近骨形成表面周圍的OPCs，si-PMIF或si-NC被包裹在骨形成表面靶向遞送系統（即，(DSS6)-脂質體）。21月齡自然衰老的雄性和雌性小鼠靜脈注射(DSS6)-脂質體-si-PMIF、(DSS6)-脂質體-si-NC或(DSS6)-脂質體單藥（溶劑）。si-PMIF處理組Gli1+細胞中lnc-PMIF的表達***降低，si-PMIF處理組兩種性別小鼠的骨量更高，脛骨干骺端微結構更好，BMD和BV/TV更高，MAR和BFR/BS較高。這些發現表明，靶向沉默骨形成表面周圍OPCs中的lnc-PMIF可以促進衰老相關骨質疏松小鼠的骨形成。 尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。
8）在AKI期間上調UCP1減少脂質積累，可通過AMPK/ULK1途徑促進體內自噬
我們發現UCP1在體外通過***自噬來影響AKI中的細胞功能，我們探討了這種情況在體內是否也會發生。結果表明，在動物模型中上調UCP1也能******AMPK/ULK1/自噬通路(圖8A)，免疫熒光和免疫組化分析進一步證實了這一點(圖8B-C)。***，CL316243上調UCP1后，AMPK/ULK1/自噬通路也被******(圖8D-F)。綜上所述，我們的研究構建了AKI中脂質積累***的模型，且這種積累的脂質與UCP1呈負相關。通過上調UCP1來***AKI中積累的脂質，可以***AMPK/ULK1/自噬通路來抑制疾病進展(圖9)。
結論：UCP1直接調控AKI中的脂質積累，***細胞自噬，從而***抑制疾病進展。這為AKI的***提供了新的思路和靶點。 專注于生命科學內的前沿研究。成都拷貝數科研
N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。成都拷貝數科研
miR-101-3p的表達在**細胞系和**組織中下降
作者檢測了6株肺*細胞系A549，L78，NCI–H460，GLC-82，SPC-A1，PC9和一株人上皮細胞系BEAS-2B中miR-101-3p的表達，結果顯示與BEAS-2B相比，miR-101-3p的表達在肺*細胞系中***低表達。隨后檢測了32個肺*組織（LC）樣本和同源相鄰正常組織（ANT）樣本中的表達，結果顯示與ANT相比，在LC中***低表達。隨后將32例LC樣本根據**大小分為兩組，結果發現miR-101-3p在**體積大的樣本中的表達要***低于**體積小的。這些結果表明miR-101-3p的表達在**細胞系和**組織中下調。 成都拷貝數科研
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗