2021年4月，加拿大University Ave和中國香港大學團隊與**研究所表觀遺傳學和基因組穩定性小組在Cell Death & Differentiation 雜志上發表了文章“The PTEN and ATM axis controls the G1/S cell cycle checkpoint and tumorigenesis in HER2-positive breast cancer”。此報道發現ATM磷酸化PTEN的398位(人類蘇氨酸;在小鼠絲氨酸)的***，為了理解ATM磷酸化PTEN的生物學意義，建立了一個小鼠模型，構建了一個不能被ATM磷酸化的PTEN突變形式，用398位(PTEN- 398a)的絲氨酸取代了丙氨酸。PTEN-398A的表達可加速her2陽性乳腺*小鼠模型的**發展和進展。利用分子生物學方法，發現了一種新的機制，通過ATM磷酸化PTEN調節其細胞再分配，并有助于該蛋白的**抑制功能。Caspase-11介導的肝細胞焦亡促進非酒精性脂肪性肝炎的進展。浙江ampk信號通路芯片科研
6、CDK4/6抑制誘導T細胞表型與免疫檢查點***的良好反應相關
在臨床小鼠模型中，CDK4/6抑制劑與ICB顯示出***的協同作用。鑒于**近的研究強調**微環境中的干細胞樣T細胞是ICB反應的關鍵介質，作者假設CDK4/6i介導的T細胞記憶誘導產生了更有利的T細胞池用于免疫檢查點靶向***，因此將有助于該聯合***的療效。事實上，這種CDK4/6i應答特征富集在ICB應答患者的CD8+TIL中，在單細胞和患者水平準確分為應答者和非應答者（Fig.6A-D）。這表明CDK4/6i誘導了T細胞內基因特征，該特征與患者對ICB的良好反應相關。 胰島素抵抗芯片科研地區科學基金神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。
為了研究circNDUFB2是否具有刺激免疫反應的潛力，然后將免疫細胞募集到**微環境（TME）中，通過皮下將具有或不具有circNDUFB2過表達的LLC1（LL / 2，鼠肺*細胞系）細胞遞送至C57BL / 6小鼠 注射。 三周后，我們發現circNDUFB2過表達顯著抑制了體內LLC1細胞的致瘤性，而在CircNDUFB2過表達LLC1細胞的小鼠中血清IFNβ的水平顯著升高。此外，在從這些小鼠解剖的**組織中檢測到CD8 + T細胞和DC的浸潤，并且circNDUFB2過表達顯著增加了TME中CD8 + T細胞和DC的頻率。***，分析了52例NSCLC患者**組織中circNDUFB2與RIG-I或IFNβ之間的相關性。結果表明circNDUFB2與RIG-1和IFNβ正相關。 以上結果表明，RIG-1介導的circNDUFB2的免疫反應抑制了**的進展。
三、通過RNA-seq、RIP-seq和MeRIP-seq鑒定ythdf1調控的轉錄本
對YTHDF1基因敲除MGC-803細胞和對照細胞進行RNA-seq。RNA圖譜顯示YTHDF1抑制導致轉錄異常(圖3A)。基因本體論(GO)分析表明，下調的基因在血管生成、細胞遷移、粘附和細胞生長等方面富集;而定位于負調控**進展的基因表達上調(圖3B)。RIP-seq獲得了9082個結合YTHDF1的候選基因。我們分析了功能富集變化*****的**000個基因，表明它們高度參與了**相關途徑(圖3C)。但累積分布分析表明，YTHDF1結合基因與YTHDF1未結合基因在轉錄水平上沒有***差異(圖3D)。這與之前的研究結果一致，即YTHDF1主要調控基因翻譯。MeRIP-seq鑒定YTHDF1調控的m6A修飾的轉錄本。2365個轉錄本檢測到m6A修飾，主要發生在mrna中(98%;圖3 e;補充表S7)，優先聚集在外顯子(58%;圖3 e)。與其他n6 -甲基腺苷測序結果一致，m6A峰在30UTR區域富集(圖3F)，并*被典型GGAC基元檢測(圖3G)。將RIP-seq和MeRIP-seq整合的重疊轉錄本進行富集分析，發現Wnt和Hippo信號通路受到了***影響(圖3H）。假設YTHDF1抑制通過Hippo或Wnt途徑抑制**生長(圖3I)。 專注于生命科學內的前沿研究。
為了驗證tRFs&tiRNA-Seq數據，作者檢測了91對PTC組織和*旁組織中tRFs&tiRNA的表達，其中，tiRNA-Gly在人類PTC組織中的表達水平比較高，并***高于*旁組織（圖1F-G）。WB顯示，tiRNA-Gly在PTC**中蛋白表達***高于*旁，但是tRNA-Gly的表達在*和*旁中無***差異（圖1H）。總之，tiRNA-Gly可能在PTC的進展中起致*作用。
在小鼠模型中，tiRNA-Gly調節PTC細胞的增殖和遷移，并影響**生長
首先檢測了tiRNA-Gly在3株PTC細胞系中的表達，如圖2A所示，K1細胞系中tiRNA-Gly的表達***低于BCPAP和TPC-1細胞系。因此，對于功能獲得性實驗，合成帶有5’磷酸末端的tiRNA-Gly轉染至K1細胞系（圖2B）。結果發現，與對照組相比，tiRNA-Gly***促進K1細胞的增殖和遷移（圖2C-D）。對于功能缺失實驗，在BCPAP和TPC-1細胞系中轉染siRNA干擾tiRNA-Gly的表達，結果顯示細胞的增殖和遷移都***下降（圖2E-G）。體內實驗得出了類似的結果，干擾tiRNA-Gly表達導致**體積減小，Ki67表達下降。總之，體內體外實驗都表明tiRNA-Gly是PTC的惡性因子。 **近科研技術的開發。ATP科研
降低腸上皮細胞尿酸的產生。浙江ampk信號通路芯片科研
細胞內Ca2+持續增加是ferroptosis的標志
胞漿Ca2+增加、細胞腫脹以及質膜破裂被認為是壞死和焦亡的標志。為了評估這些細胞改變是否也發生在ferroptosis期間，作者通過活細胞共聚焦成像(圖1A-B)和流式細胞術(圖1C-H)檢測了用Erastin-1或RSL3處理的小鼠成纖維細胞(NIH-3T3)的胞漿Ca2+水平，同時檢測了細胞形態和質膜破裂的變化。作者使用fluo-4am作為Ca2+指示劑的熒光形式，以可視化細胞內Ca2+水平，并使用熒光DNA插入劑PI作為不可逆質膜破壞和細胞死亡的標記。結果發現在使用Erastin-1或RSL3處理后，NIH-3T3細胞胞質Ca2+濃度明顯增加(圖1A,B)。胞漿內Ca2+增加、細胞圓化和質膜破裂可被ferroptosis特異性抑制劑ferrostatin-1（fer1）抑制(圖1A-F)。 浙江ampk信號通路芯片科研
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗