snoRNA與mRNA3’末端加工
在一項新的研究中，研究人員通過生化分析和大規模測序，發現mRNA3'末端加工復合體和部分snoRNA相互作用。在對其中的一種snoRNA富含U/A的SNORD50A進一步開展體外實驗和體外實驗，結果表明SNORD50A在mRNA3'末端加工中主要發揮著一種競爭性抑制的用，并**終影響mRNA水平的表達[8]
snoRNAs與應激
反應snoRNAs有助于細胞應對應急反應。棕櫚酸酯處理能夠導致細胞中SNORDs32A,33以及35A的表達水平也***提高。細胞對棕櫚酸酯產生抗性是由于抑制了SNORDs32A,33和35A的表達，它們介導了由誘導劑引起的細胞死亡[9]。在缺氧條件下，SNORD14A和SNORD83B的表達水平得到***提高[10]
英拜是您身邊的科研小助手。骨代謝科研中標率高
Blimp-1在持續刺激下抑制PGC1α
持久抗原對于改變向衰竭分化至關重要，但其代謝后果尚不清楚。由于連續的刺激不產生明顯的代謝抑制，持續的刺激可能***一個轉錄抑制因子，阻止代謝重編程。Blimp-1(由Prdm1編碼)就是這樣一種抑制因子，在B16黑色素瘤中**終耗盡的CD8+ T細胞中高度上調(圖4a)，并在缺氧條件下持續***(圖4b)。體外缺氧條件下持續***的T細胞也抑制PGC1α的表達(圖4c)。 進一步確定Blimp-1是否可以抑制PGC1α，發現強制表達Blimp-1可以抑制293T細胞中Ppargc1a啟動子構建的活性，而不影響其活力(圖4d)。Prdm1f/fCd4Cre小鼠的CD8+ T細胞通過在缺氧條件下持續***而抵抗功能障礙(圖4e,f)，而在持續***條件下無法抑制Ppargc1a的表達(圖4g)。在PD-1hiTim3+ TILs中，Blimp-1的缺失導致了通過IL-2和**壞死因子(TNF)產生的線粒體質量和多功能性的恢復(圖4h, i)。 舒張壓科研省自然科學基金血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風腎臟和血管疾病密切相關。
6）PTEN是miR-21的一個潛在靶點我們進一步研究了腎小管細胞來源的外泌體miR-21介導成纖維細胞***的可能機制。TargetScan軟件預測PTEN基因的3'-UTR是miR-21的保守結合位點。為了驗證miR-21與PTEN的關系，我們構建了攜帶PTEN3’UTR的野生型PTEN(PTEN-WT)熒光素酶報告基因。將帶有PTEN-WT的miR-21模擬物轉染到NRK-49F細胞后，與Ctrl組相比，miR-21模擬物抑制了PTEN-miR-21轉染細胞中的熒光素酶活性。***，我們通過westernblot檢測NRK-49F細胞中PTEN和下游p-Akt的表達水平。當使用miR-21模擬轉染的NRK-52E細胞的外泌體刺激時，PTEN明顯降低，p-Akt升高，但當使用miR-21抑制物轉染的NRK-52E細胞的外泌體刺激時，這些變化被緩解。
核磷蛋白(Nucleophosmin，NPM1)是急性髓系白血病(AML)中**常見的突變基因，會導致編碼的核仁蛋白(NPM1c+)發生異常胞漿易位。NPM1c +維持一個獨特的白血病基因表達程序，以***HOXA/B簇和MEIS1*基因為特征，促進白血病發生。然而，NPM1c+控制這種基因表達模式促進白血病發生的機制仍在很大程度上未知。本文揭示了HOXBLINC lncRNA***在NPM1c +白血病中扮演促*作用。HOXBLINC和其合作者MLL1是NPM1c+ AML的潛在***靶點。本文于2021年3月發表在《Nature Communications》IF:14.919。Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。
沉默MIR210HG可以通過miR-337-3p/137-HMGA2軸阻斷TGF-b和Wnt信號通路
之前的GSEA表明MIR210HG與TGFb/Smad3和Wnt/b-catenin信號通路相關。為了進一步研究MIR210HG調控子宮內膜*細胞進展的機制，我們檢測了MIR210HG、HMGA2、miR-337-3p和miR-137對TGF-b、Wnt和EMT通路相關蛋白水平的調控作用。MIR210HG的下調降低了TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達以及b-catenin在細胞核中的分布(圖6A和6B)。基于這些結果，我們推測MIR210HG可能通過靶向miR-3373p/137-HMGA2調控軸抑制EMT、TGF-b和Wnt信號通路。干擾HMGA2***降低TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達，b-catenin在細胞核中的分布(圖6C和6D)。我們之前曾報道過HMGA2在Ishikawa和HEC-1A細胞系中調節Snail、Slug、N-cadherin、MMP-2和MMP-9的表達。我們接下來研究了miR-337-3p/137表達的誘導是否影響TGF-b、Wnt和EMT通路相關蛋白的水平。 上海英拜生物設有專業的武漢技術中心。北京人星形膠質細胞科研
N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。骨代謝科研中標率高
一、CRPC細胞中AR的染色體
散點圖顯示在VCaP細胞的兩個生物重復中由AR ChIP-SICAP鑒定的染色質相關蛋白。在暴露于R1881(合成AR激動劑）中使用差異的silac標記。在190個ChIP-SICAP定量蛋白中，87個形成了r1881誘導的AR染色體，從而發現了可能與受體功能相互作用的蛋白。r1881誘導的AR chromatome被分為不同的功能蛋白組(圖1b)。DNA和rna結合蛋白，組蛋白，DNA修復和mRNA加工相關蛋白形成了大部分(~50%)的網絡。
二、SMARCA4共占據了大多數ar結合位點，但對其染色質可及性的影響有限
SMARCA4和AR共同占據的位點，以及雄***如何影響共同占據。SMARCA4(61534)的大多數染色質結合位點沒有受到DHT的影響(簇C1，圖2a），在C2位點，AR和SMARCA4與結合高度相關。DHT增強了SMARCA4在這些位點的招募(集群C1，圖2b)。基序分析顯示，與C1位點相比，C2位點具有更高的雄***響應元件(AREs)富集，進一步支持雄***誘導的SMARCA4到染色質上的募集。FOXA1、ERG和HOXB13的基序依次在C1和C2位點上同樣富集(圖2c)。ChIP-seq數據集顯示，FOXA1和ERG的結合隨著***暴露在C2位點而增加，而在C1位點則不增加(圖2d和e)。然而，HOXB13似乎在C1位點結合更多(圖2f)。 骨代謝科研中標率高
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗