7）MIR210HG通過miR-337-3p和miR-137促進**進展
為了確定MIR210HG下調對Ishikawa和HEC-1A細胞系惡性行為的抑制作用是否通過miR-337-3p/137介導，我們進行了功能挽救實驗。結果證實MIR210HG沉默對Ishikawa和HEC-1A細胞遷移和侵襲的惡性抑制作用被miR-337-3p/137敲低***逆轉(圖7A-7E)。這表明MIR210HG通過miR-337-3p/137調控Ishikawa和HEC-1A細胞的惡性生物學行為。
8）抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長
我們測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內**模型中的功能。裸鼠實驗中，每組實驗小鼠3只。結果表明與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析顯示，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。
結論：MIR210HG在子宮內膜*患者中是一個**的預后因素，干擾MIR210HG的體內外表達可抑制子宮內膜*細胞的惡性表型。MIR210HG-miR-337-3p/137被發現介導HMGA2調節子宮內膜*細胞惡性行為的能力。MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸是新的子宮內膜*分子預后標志物和潛在的***靶點。 英拜生物提供專業的編輯潤色團隊保證服務到文章接收為止。武漢腸道微生物科研
點擊該結構的圖像可以獲得放大的圖像。為了幫助用戶精細化搜索，PROTAC-DB還包含基于物理化學的過濾工具屬性(例如分子量、log P、log S、拓撲極性表面積)，包含了搜索結果中每個屬性的最小值和最大值。對于PROTAC，除了二維結構、化合物ID和靶蛋白外，數據表中還顯示了生物活性，包括降解能力、結合親和力和細胞活性。該數據表可以根據生物活動的值進行排序。對于彈頭和E3配體，搜索結果中只顯示了初始結構。修改后PROTAC中的結構匯總在其相應的詳細信息頁面中。此外，數據表中還顯示了初始結構的生物活性。同樣，也可以根據這些標準對數據表進行排序。對于Linker，數據表中只顯示了2D結構、化合物ID和目標蛋白。結構中的‘R1’和‘R2’分別**彈頭和E3配體的結合位點。上海腸道屏障科研上海英拜生物的動物建模實驗。
一、YTHDF1在胃*中的過表達
通過評估YTHDF1突變的分布，我們發現65%的突變是基因擴增，這通常會導致基因產物的過表達(圖1A).通過對TCGA數據集進行分析，發現YTHDF1在胃*患者中的表達確實明顯高于正常組織(圖1B)。YTHDF1的高表達與胃*進展(圖1C)和較差的總生存期(圖1D)相關。對正常胃組織和胃*標本進行免疫組化分析，證實**組織中YTHDF1蛋白表達上調(圖1F)。此外，YTHDF1在胃*患者中的異常高表達與更嚴重的臨床病理特征(如神經周圍侵犯、侵襲性**分期(III/IV期vs.I/II期)、靜脈侵犯等***相關(圖1G）。KaplanMeier生存分析也顯示，YTHDF1高表達的胃*患者4年總生存期較差。綜上所述，YTHDF1在胃*發生中具有潛在的致瘤作用。
胰腺*(PC)是**棘手的**之一，被認為是預后**差的消化系統**。外泌體是微環境中**細胞和基質細胞之間相互交流的重要介質。**的發展不僅由*細胞決定，還受**微環境(Tumor microenvironment, TME)中缺氧、脂質和間質細胞這三個重要因素的調控。肥胖與包括PC在內的幾種**的風險增加有關，并增加PC的發病率和死亡率。然而，PC衍生的外泌體在TME的進展和與脂肪細胞的串擾中的潛在分子機制尚未闡明。因此，有作者對此進行了研究，并把研究結果發表在《Molecular Therapy - Nucleic Acids》，IF：8.886。降低腸上皮細胞尿酸的產生。
神經性疼痛和炎癥PCR基因芯片可用于研究與疼痛反應的傳導、維護和調節相關的84個基因的表達。有害環境刺激、組織損傷和疾病都可以引起疼痛。由于疼痛折磨著大約20%的人口,所以疼痛既提供了大量的***目標，同時也提供一個可以了解神經系統的功能及分子機制的途徑。雖然疼痛產生的原因眾多，包括外周神經系統(PNS)損傷,***系統(CNS)神經性疼痛,外周組織的損傷和或炎癥啟動的炎癥性疼痛,然而神經性和炎癥性疼痛的根本原因在于從***的神經元損傷檢測到終止于脊髓背角的薄層的傳導通路。這條通路包括:疼痛感受器收集信息,通過神經傳遞到***系統,并影響動作電位產生的離子通道和嘌呤、**類、**素受體，導致二階神經元***，再通過谷氨酸、5-羥色胺和多巴胺系統的突觸傳遞進行信號傳導。其中，傷害性感受的傳導,可以被炎癥介質相關的浸潤性免疫細胞和神經元受損調節。脊髓神經元的興奮性也可以被鄰近的小膠質細胞所釋放的生長因子、趨化因子和細胞因子調控。內源性**肽和花生四烯酸代謝產物的作用,通過G-蛋白偶聯受體同樣可以調節神經元的興奮性。許多這些途徑都是目前正在研究的潛在的藥物鎮痛疼痛***的發展目標。專注于生命科學內的前沿研究。硬膜粘結科研整體服務
大黃酸能緩解D。SS誘導的小鼠慢性結腸炎。武漢腸道微生物科研
三、通過RNA-seq、RIP-seq和MeRIP-seq鑒定ythdf1調控的轉錄本
對YTHDF1基因敲除MGC-803細胞和對照細胞進行RNA-seq。RNA圖譜顯示YTHDF1抑制導致轉錄異常(圖3A)。基因本體論(GO)分析表明，下調的基因在血管生成、細胞遷移、粘附和細胞生長等方面富集;而定位于負調控**進展的基因表達上調(圖3B)。RIP-seq獲得了9082個結合YTHDF1的候選基因。我們分析了功能富集變化*****的**000個基因，表明它們高度參與了**相關途徑(圖3C)。但累積分布分析表明，YTHDF1結合基因與YTHDF1未結合基因在轉錄水平上沒有***差異(圖3D)。這與之前的研究結果一致，即YTHDF1主要調控基因翻譯。MeRIP-seq鑒定YTHDF1調控的m6A修飾的轉錄本。2365個轉錄本檢測到m6A修飾，主要發生在mrna中(98%;圖3 e;補充表S7)，優先聚集在外顯子(58%;圖3 e)。與其他n6 -甲基腺苷測序結果一致，m6A峰在30UTR區域富集(圖3F)，并*被典型GGAC基元檢測(圖3G)。將RIP-seq和MeRIP-seq整合的重疊轉錄本進行富集分析，發現Wnt和Hippo信號通路受到了***影響(圖3H）。假設YTHDF1抑制通過Hippo或Wnt途徑抑制**生長(圖3I)。 武漢腸道微生物科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗