7.胰腺*組織中FBW7與NR4A1、SCD1相關作者檢測了在PADC患者組織中FBW7、NR4A1和SCD1表達之間的關系。對FBW7、NR4A1、SCD1進行組織免疫熒光檢測，分別標記不同的熒光信號。結果顯示，FBW7低表達時，NR4A1和SCD1高表達。FBW7高表達時則發(fā)現了相反的現象。免疫組化染色進一步證實了上述結果，表明了FBW7與NR4A1、SCD1呈負相關。IHC評分顯示胰腺*組織中NR4A1與SCD1呈正相關。相應的TCGA和GTEx數據也顯示相同結果。Kaplan-Meier生存曲線和logrank檢驗顯示，PDAC中NR4A1高表達與較差的總生存(OS)***相關。而在PDAC中，高水平的SCD1也與更大的**大小、較差的**分化和較差的總生存率相關。
主要結論：作者證實FBW7-NR4A1-SCD1***增強吉西他濱的細胞毒作用，為化療干預提供了新的靶點。此外，還證明***鐵死亡和細胞凋亡極大地提高了吉西他濱的敏感性，這可能為胰腺*的聯(lián)合***提供策略。
英拜潤色的標書的中標率**提高。晝夜節(jié)律芯片科研分子生物學實驗
2.Tempol能中度改善DHEA誘導的PCOS大鼠的糖耐量
由于多囊卵巢綜合征與代謝紊亂密切相關，評估了不同組的胰島素敏感性和葡萄糖穩(wěn)態(tài)。DHEA+PBS組大鼠的空腹血糖水平雖然沒有明顯差異，但其空腹血清胰島素水平和HOMA-IR值均高于油+PBS組。Tempol***降低了空腹胰島素水平，而對PCOS大鼠的空腹血糖水平和HOMA-IR值無***影響(圖2A-C)。OGTTs顯示PCOS大鼠葡萄糖***延遲和曲線下面積增加，這表明DHEA處理降低了葡萄糖排泄能力。經tempol***后，糖耐量受損情況得到改善(圖2D)。ITTs證明，三組大鼠對胰島素的反應相同(圖2E)。 血管生產因子科研整體服務Caspase-11介導的肝細胞焦亡促進非酒精性脂肪性肝炎的進展。
circExp數據庫收集整理了11個不同平臺上18種**類型的48個circRNA表達譜，鑒定了 189193 個在正常和**樣本之間顯著不同的差異表達特征的circRNA,為人類**提供整合和標準化的 circRNA 表達譜。該數據庫分析結果可以進行批量下載。
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接下來檢查了circMYH9對體內CRC**生長的影響。將circMYH9shRNA或shCtrl對照穩(wěn)定轉染的HCT116細胞和circMYH9質粒或載體對照穩(wěn)定轉染的LoVo細胞皮下注射到裸鼠體內，注射21天后測量**體積，處死后測量**重量。與shCtrl對照細胞相比，CircMYH9敲除顯著抑制了**體積和重量，相比之下，與載體對照細胞相比，CircMYH9過表達表現出增加的**體積和重量。IHC分析顯示，由circMYH9shRNA轉染的HCT116細胞形成的**表現出較弱的Ki67染色和由過度表達circMYH9的LoVo細胞形成的細胞表現出比源自載體轉染細胞的**更強的Ki67染色。上海英拜生物提供可靠可信可參觀的實驗平臺。
CircCwc27能直接與Pur-α蛋白結合，并影響Pur-α蛋白分布為進一步探索CircCwc27引起AD的分子機制，作者假設CircCwc27具有翻譯功能，但通過RegrRNA2.0分析，并未發(fā)現CircCwc27序列中包含開放的閱讀框架(ORF)，表明CircCwc27不能編碼短肽。越來越多的證據顯示，在細胞質中，大腦中的CircRNA能夠作為miRNA海綿,于是作者檢測了細胞質CircCwc27是否能與神經元中的miRNA結合。AGO2是RNA誘導沉默復合體的**成分，也是CircRNA吸附miRNAs的必要條件。作者通過RNA免疫沉淀(RIP)，觀察到內源性CircCwc27并未在AGO2上富集，說明CircCwc27并不作為miRNA的海綿發(fā)揮功能。于是，在APP/PS1小鼠中先通過RNApull-down，再用質譜(MS)分析來尋找潛在的與CircCwc27相互作用的蛋白，CircCwc27連接探針共拉下154個蛋白。GO富集分析表明，這些蛋白大部分與RNA結合相關。根據RBPDB數據庫進行分析，發(fā)現這154個蛋白中有85個是RNA結合蛋白（RBP），篩選5個肽數比較大的RBP進行進一步研究。RIP實驗表明，CircCwc27能被Pur-α和HNRNPK抗體拉下。增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。北京人神經束膜細胞科研
上海英拜生物的動物建模實驗。晝夜節(jié)律芯片科研分子生物學實驗
SNAI1被***認為是上皮-間充質轉化(EMT)的主要驅動因子，與乳腺*的進展和轉移有關。這種惡性前的作用與翻譯后修飾密切相關，特別是磷酸化，它控制其蛋白水平和亞細胞定位。雖然SNAI1穩(wěn)定性的調控涉及多種激酶，但SNAI1在**中穩(wěn)定的確切機制仍有待充分闡明。我們的研究表明STK39是SNAI1穩(wěn)定性的關鍵中介，并與轉移前細胞過程相關，突出了STK39-SNAI1信號軸作為轉移性乳腺****的有希望的***靶點。該文于2021年6月發(fā)表于Theranostics（IF=11.556）雜志上。晝夜節(jié)律芯片科研分子生物學實驗
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗