在FENDRR/PITX2陽性對照組中也有類似的發現（Figure5G,H）。FRET技術分析顯示,與ELNAT1/UBC9TTS1組相比，熒光強度發生了巨大的變化：從520nm到570–580nm,熒光強度控制單鏈RNA/UBC9ssRNA/UBC9TTS1集團,這與FENDRR/PITX2陽性對照組類似（Figure5I,J）。
此外，ChIP分析顯示，過表達ELNAT1增加了hnRNPA1和組蛋白甲基化（H3K4me3）在UBC9啟動子上的富集，而通過刪除hnRNPA1的ELNAT1結合位點則抑制了富集（Figure5K,L）。同時，ELNAT1沉默***降低了UM-UC-3和T24細胞UBC9啟動子的hnRNPA1占用率和H3K4me3甲基化（Figure5M,N），這證明了hnRNPA1通過調節UBC9啟動子上的組蛋白甲基化，促進ELNAT1誘導UBC9的轉錄***。以上結果說明，ELNAT1與UBC9啟動子形成DNA-RNA三聯體，通過招募hnRNPA1增強H3K4me3修飾。 英拜跟客戶形成產學研合作模式。江蘇科研外包科研
人類的視黃酸信號通路PCR芯片用于研究參與視黃酸信號通路的84關鍵基因的表達。視黃酸(RA)具有重要的生物學功能，由維生素A(視黃醇)派生而來，其活性涉及多種生物學過程如脊椎動物發育和內穩態而中斷這個途徑會導致心臟、神經、生殖、和皮膚組織等發育異常和功能中斷。RA通過綁定其家族的**受體(視黃酸受體a、β和)然后二聚化和伴侶(視黃素X受體a、B和v)和改變轉錄,發揮重要功能。此外**近的證據表明，另一個受體(PPAR5)在某些組織和視黃醇中也對RA信號產生應答,RA也可能誘發非基因組細胞的效應。因此RA的影響程度取決于其同源受體、負責轉換視黃醇為RA的酶、降低RA水平的代謝酶和運輸蛋白等的表達其中-些作為傳感器信號,影響RA的分布和前體代謝。這個芯片包含編碼已知受體和負責合成的蛋白、運輸和RA代謝蛋白及其前體,以及RA信號下游的目標蛋白的基因。結果可進一步了解RA信號機制和響應。每張芯片含-一個對照組使得分析數據時可以用相對定量A0CT方法評估逆轉錄效率,基因組DNA污染和PCR效率。利用這張芯片,通過實時定量PCR,可以簡易且可靠地分析人類視黃酸信號通路相關基因的表達。PCR芯片*用于分子生物學應用。本產品不用于疾病的診斷、預防和***。浙江SCI科研英拜潤色的標書的中標率**提高。
為了研究circNDUFB2是否具有刺激免疫反應的潛力，然后將免疫細胞募集到**微環境（TME）中，通過皮下將具有或不具有circNDUFB2過表達的LLC1（LL / 2，鼠肺*細胞系）細胞遞送至C57BL / 6小鼠 注射。 三周后，我們發現circNDUFB2過表達顯著抑制了體內LLC1細胞的致瘤性，而在CircNDUFB2過表達LLC1細胞的小鼠中血清IFNβ的水平顯著升高。此外，在從這些小鼠解剖的**組織中檢測到CD8 + T細胞和DC的浸潤，并且circNDUFB2過表達顯著增加了TME中CD8 + T細胞和DC的頻率。***，分析了52例NSCLC患者**組織中circNDUFB2與RIG-I或IFNβ之間的相關性。結果表明circNDUFB2與RIG-1和IFNβ正相關。 以上結果表明，RIG-1介導的circNDUFB2的免疫反應抑制了**的進展。
2、hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞的衰老通過Sirt1/p53信號
作者推測hUC-MSCs***MRL/lpr小鼠的潛在機制可能是通過增強CD4+T細胞的衰老來抑制其積累。為了驗證這一點，作者從脾細胞懸液中分離出單核細胞，然后純化CD4+T細胞用于RNA和蛋白質制備。測量了p21和p16水平作為早衰的標記物。結果顯示與WT對照組相比，p21和p16的mRNA和蛋白質水平在MRL/lpr小鼠中***降低，與此同時，與接受PBS處理的MRL/lpr小鼠相比，p21和p16的mRNA和蛋白表達在hUC-MSCs***組中***增加(圖2A-C)。研究還發現，與WT小鼠相比，MRL/lpr脾臟CD4+T細胞的Sirt1表達水平升高，在Lys-379位點的p53乙酰化水平降低，而hUC-MSCs***可以通過降低Sirt1水平、增加p53水平和p53乙酰化水平來逆轉這一變化(圖2C-E)。總之，上述結果提示，MRL/lpr小鼠脾臟CD4+T細胞的衰老可能是有缺陷的由于Sirt1/p53的信號改變導致，這可能導致CD4+T細胞的過度增殖。因此，hUC-MSCs的臨床作用可能與脾CD4+T細胞衰老通路的恢復有關。 英拜提供春節回家探親車費補貼。
通過U251細胞異種移植模型研究了外泌體circ_0072083對體內神經膠質瘤細胞生長的影響。通過 PBS + TMZ (20 mg/kg)、U251/TR-sh-NC EXO (10 μg) + TMZ (20 mg/kg) 或 U251/TR-sh-circ_0072083 EXO (10 μg) 處理異種移植小鼠+ TMZ（20 mg/kg）。通過添加 U251/TR-sh-NC EXO 顯著增加了**體積和重量，而通過引入 U251/TR-sh-circ_0072083 EXO 可以減輕這種情況。此外，U251/TR-sh-NC EXO+TMZ組**組織中circ_0072083、ALKBH5和NANOG的豐度明顯增加，miR-1252-5p表達降低，而這些事件在U251/TR-sh中逆轉-circ_0072083 EXO + TMZ 組。這些結果表明外泌體 circ_0072083 增加了敏感細胞中的 TMZ 抗性。嘌呤在細胞中執行許多重要的功能。磷酸化科研國家自然科學基金
巨噬細胞表型協調急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。江蘇科研外包科研
進一步研究發現，膜損傷后形成了兩個不同的囊泡池。較大的囊泡較早從質膜形成， Rab5、EEA1（早期內吞作用）、肌動蛋白、Rab35 呈陽性， LC3 偶爾呈陽性。相比之下，后來形成的囊泡較小且 LC3 呈陽性，**終出現在靠近 Rab5 陽性囊泡的位置。
內化囊泡通過滲透作用在細胞質中收縮，與溶酶體融合GFP-Rab35、RFP-Rab5轉染MCF7，研究胞吞小體的“行動軌跡”。胞吞小體囊泡移動至細胞質，在細胞質中收縮成小囊泡，***與溶酶體融合。
巨胞飲由質膜完整性觸發實驗表明巨胞飲作用在損傷后被***，需要重組，從而保持質膜的完整性。此外，LC3囊泡形成是響應囊泡內化而觸發。
Rubicon定位于胞吞小體的界膜，是LC3積累所必需的 江蘇科研外包科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗