接下來為了證明，SUMOylation對BCas誘導的淋巴內皮管的形成和遷移作用，通過其特異性抑制劑阻斷SUMOylation （2D-08）明顯抑制了該誘導過程（Figure 1 G-I）。以上數據表明，UBC9異常高表達與膀胱*進展和淋巴結轉移正相關，SUMOylation參與膀胱*的淋巴結轉移。
2.EVs介導的ELNAT1過表達與淋巴結轉移相關
EVs介導的lncRNA轉運是**細胞與TME之間通過信號轉導發生的一個關鍵過程。作者采集各5例的健康志愿者與BCas患者的尿液，通過NGS測序確定了EVs中lncRNA的整體表達譜，結合與SUMOylation途徑的相關性，**終篩選出EVs中異常高表達的lncRNAELNAT1（Figure2A,B）。結合BCa與LN轉移，ELNAT1在BCa與LN轉移中高表達（Figure2C,D），并且ELNAT1過表達與BCa患者預后不良相關（Figure2E,F）。另外，在瘤內和瘤旁區域ELNAT1的表達與淋巴管密度正相關（Figure2G,H），提示ELNAT1***參與BCa的淋巴管生成。 大黃酸處理沒有改變乳酸菌尿酸的產生。神經發現科研實驗可參觀
3、CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化
為了探索miR-934促進CRLM的分子和細胞基礎，通過Cytoscape軟件注釋了TCGAcohort中191個miR-934相關基因的細胞功能，發現miR-934***參與多種炎癥反應，提示miR-934可能參與了CRC免疫微環境（Fig.3a）。然后發現miR-934與巨噬細胞的基因信號特異性相關（Fig.3b）。為了研究在CRLM中TAM的浸潤與miR-934之間的相關性，我們在原發性結直腸*組織和CRLM組織樣本中采用免疫組化染色檢測TAM標記CD163。如圖3c所示，在CRLM組織中CD163+TAM浸潤豐富的區域觀察到miR-934表達升高。將THP-1細胞與PMA孵育，誘導分化為M0巨噬細胞，M0巨噬細胞具有適當的貼壁形態和巨噬細胞標志物CD68的高表達（Fig.3d）。接下來，研究了CRC細胞來源的外泌體對巨噬細胞M2極化的影響。如Fig.3e所示，當與巨噬細胞共培養時，標記有DiO(綠色)的CRC細胞來源的外泌體被未染色的巨噬細胞內化。相比于低表達miR-934的細胞的外泌體孵育的巨噬細胞或PBS孵育的細胞，M2標記物(CD206,arginase-1,IL10和CD163)的表達在高表達miR-934的CRC細胞的外泌體孵育的巨噬細胞中***增加，而M1標記物(iNOS和IL-1β)幾乎無差異（Fig.3f,g）。 信號通路科研國家自然科學基金英拜生物擁有一支高精尖的技術豐富的技術團隊。
6、CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化促進CRLM
將弱轉移的CRC細胞系SW480和RKO與miR-934mimics預處理的THP-1細胞的CM共培養。結果顯示，無論是體內還是體外，侵襲和轉移能力都隨著miR-934mimics外泌體處理而升高，隨著anti-miR-934外泌體處理而下降（Fig.6c–g）。這些結果表明，CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化可以增強CRC細胞的侵襲和肝轉移能力。
7、CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化，通過***CRC細胞中的CXCL13/CXCR5軸促進CRLM
用HCT-8細胞來源的外泌體與陰性對照處理或PMA預處理的THP-1細胞孵育，分析趨化因子水平。如Fig.7a所示，CXCL13、IL-10和CCL22的表達水平遠遠高于其他趨化因子的水平。然后，PMA-pretreatedTHP-1細胞轉染miR-934mimics或NC，ELISA表明CXCL13的表達***增加(大約10倍)而CCL22和IL-10(二至三倍)，這表明CXCL13可能在CRLM的進展扮演了一個重要的角色（Fig.7b）。此外，結果顯示，過表達miR-934或下調miR-934可部分增強或減弱HT29/HCT8細胞來源外泌體對M2巨噬細胞分泌CXCL13的增強作用（Fig.7c）。
4、白樺素能改善小鼠血液、肝臟和脂肪組織中的脂質參數
測量了血液和其他組織中的脂質水平，如圖5所示。洛伐他汀和白樺素處理的小鼠的血清總膽固醇（TC）和甘油三酸酯（TG）的水平顯著低于對照***的小鼠（圖5A和5B）。值得注意的是，與洛伐他汀相似，白樺素降低了LDL膽固醇（LDL-c）的含量并增加了HDL膽固醇（HDL-c）（圖5C和5D）。有趣的是，盡管白樺素和洛伐他汀均降低了肝臟的TC水平，但只有白樺素顯著降低了肝臟的TG含量（圖5E和5F）。 上海英拜生物有經驗豐富的科研團隊。
兩個組在年齡、核型和白細胞計數等臨床病理參數方面沒有差異(卡方檢驗假發現率[FDR] >5%;補充表2 5)。確定關鍵驅動突變在原始和committed亞型中的分布(圖1C，補充討論中的亞型和突變部分和補充表6 17)。盡管亞型中富含某些突變(原始組的FLT3-ITD和承諾組的DNMT3A)，驅動突變的遺傳改變對原始和committed亞型的預測較差(補充圖3 16和補充討論)，基因突變和亞型之間的Matthews相關系數(MCC)較低(FLT3-ITD的MCC = 0.32, DNMT3A的MCC = 0.16;在precision-recall曲線(AUPRC = 0.62)值下，突變與亞型之間的多變量分析得到一個薄弱區域(Supplementary Fig. 7)。文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(MLN)中的Th17細胞（與結腸炎癥密切相關）。重慶MEP潛伏期科研
英拜提供分子生物學以及免疫病理相關實驗。神經發現科研實驗可參觀
由于間充質樣P2細胞表現出更高的遷移、侵襲和播散能力，但與上皮樣P1細胞相比，肺轉移數目卻較少，作者試圖分析這些細胞的轉移過程。富含P1細胞的轉移細胞系MCF10CA1a，轉移性較低的細胞系MCF10CA1h，以及P1和P2亞群(CA1h-P1和CA1h-P2)通過螢火蟲熒光素酶和GFP標記，再接種到小鼠中分析其在肺部的轉移情況，結果發現，與MCF10CA1a細胞系相比，MCF10CA1h細胞系出現更多的GFP標記，與CA1h-P1細胞相比，CA1h-P2細胞GFP標記更***。然而，MCF10CA1h和CA1h-P2細胞在定殖初期不同時間點均有增殖活性。小鼠生物熒光成像(BLI)的長期轉移監測也顯示初始播種期后肺內CA1h-P1穩定生長，而CA1h-P2細胞信號在18周后基本保持不變，但初始強度有所增強。很多老鼠接種MCF10CA1a和CA1h-P1細胞**終在肺部發生轉移，肺表面可見明顯的**結節和侵襲性**區域。在20周內，MCF10CA1h和CA1h-P2保持為單細胞或小灶，導致**結節減少。這些結果表明MCF10CA1h和CA1h-P2在肺部顯示出休眠表型。神經發現科研實驗可參觀
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗