由于腸道微生物群在多囊卵巢綜合征的起始和發展中起著重要作用，作者還研究DHEA和tempol是否影響腸道的氧化還原狀態。腸道MDA、3-NT和AGEs水平在PCOS大鼠中***高于對照組和氧化生物標記的增加被tempol處理消除(圖3K-M)。此外，tempol***增加PCOS大鼠的腸道SOD1和SOD2表達(圖3N)。因此，這些結果表明tempol能夠降低PCOS大鼠的腸道氧化應激。
4.Tempol減輕PCOS大鼠腸道微生物失調
隨后，通過rarefaction和Shannon曲線(Fig.4A-B)，以及4個α-多樣性指數(ACE)、Shannon、Simpson和Chao1來評估細菌群落的豐度和多樣性。當序列增加到2000時多個樣本稀疏曲線往往是平坦的，這表明測序數據的數量是合理的(圖4C-F)。在多個樣本Shannon曲線也觀察到類似的結果(圖4g)，表明大多數樣本多樣性被測序覆蓋。有趣的是，rarefaction和Shannon曲線以及4個α-多樣性指數的結果在不同組間沒有差異(圖4A-F)，這表明DHEA處理或tempol干預對腸道微生物群α-多樣性沒有明顯影響。 英拜是您身邊的科研小助手。浙江細胞凋亡甲基化芯片科研
PTEN是一種**抑制因子，調節多種細胞功能，包括***，PI3K/AKT信號通路是PTEN通過其磷酸酶活性靶向的**重要通路之一。因此，推測PI3K/AKT信號通路可能參與CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化。WB結果顯示過表達PTEN可以部分減弱miR-934和HCT-8細胞源外泌體對p-AKT和p-PI3K表達的增強作用，而沉默PTEN則相反（Fig.5k）。更重要的是，當與HCT-8細胞來源的外泌體和PI3K抑制劑(LY294002)共培養時，PMA處理的THP-1細胞中p-AKT和M2標記物(CD206、arginase-1和CD163)的表達下調（Fig.5l,m）。綜上所述，CRC細胞來源的外泌體miR-934可以通過下調PTEN表達和***PI3K/AKT信號通路誘導M2巨噬細胞極化。深圳腸道微生物組科研為了闡明胰腺*中m6A水平升高的分子機制。
外泌體傳遞的miRNA-335-5p通過靶向RASA1促進CRC細胞遷移、侵襲、EMT和轉移
作者用miR-335-5p模擬物或陰性對照(NC)轉染的SW480細胞的條件培養基中收集外泌體。使用qRT-PCR檢測這些外泌體中miR-335-5p的水平。結果顯示含有模擬物（miR-335-5p模擬物-exo）的外泌體顯著促進了SW480和SW620細胞的遷移和侵襲，并且還降低了RASA1蛋白表達并增加了Ras蛋白表達。此外，miR-335-5p模擬物-exo抑制EMT，如上皮標志物E-鈣粘蛋白的表達降低和間充質標志物波形蛋白的表達增加。***，用miR-335-5p模擬物-exo處理的細胞顯示出更強的體內轉移促進作用，肺表面宏觀結節的數量急劇增加。這些結果表明，外泌體介導的miR-335-5p穿梭可能會加速CRC細胞的體外遷移和侵襲以及體內轉移，同時伴隨著Ras信號和EMT的***。
四、TEA-seq轉錄本、表位和可及性的三峰測量
A.隨著從單個核中同時捕獲RNA-seq和ATAC-seq的商業平臺的發布，我們推斷通透細胞可以用于同時捕獲三個主要的分子隔間:DNA可以用scATAC-seq捕獲，RNA可以用scRNA-seq捕獲，蛋白質表位豐度可以用聚腺苷化抗體條形碼捕獲，我們根據轉錄本、表位表位和可及性將其稱為TEA-seq。經過試驗和關鍵步驟的優化后，我們能夠在10倍基因組MultiomeATAC+基因表達平臺上獲得文庫，該平臺使用46個低聚標記抗體組合了數千個單細胞的所有三種測量結果.
B.D.在對裝入4孔的細胞進行初始數據處理后，我們鑒定出29264個通過上述scATAC-seqQC標準的細胞條形碼，有2,500,500個獨特的ATAC-seq片段(中值=8762個獨特的ATAC片段)，有>500個基因被scRNA-seq檢測到(中值=2399個RNAUMIs;中位數=檢測到129,249個基因)，500個ADTUMIs.
G.H.更敏感的蛋白質豐度測量允許檢測許多附加的相關標準物質，例如CCR2/CD192.
I.J.一種單核細胞上表達的趨化因子受體和CD38，一種表達于多種免疫細胞表面的糖蛋白. 神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。
下調MIR210HG可抑制子宮內膜*細胞的增殖、遷移和侵襲
我們研究了MIR210HG在子宮內膜*細胞中的生物學功能。我們發現MIR210HG的下調有效地降低了Ishikawa和HEC-1A細胞的增殖(圖2A和2B)。采用創面愈合實驗和Transwell實驗研究MIR210HG對**遷移和侵襲的影響。與sh陰性對照組(NC)相比，轉染sh-MIR210HG的細胞遷移和侵襲減少(圖2C和2D)。流式細胞術分析細胞周期分布(圖2E)。以上結果提示MIR210HG在子宮內膜*中起致*基因的作用。
MIR210HG可能參與了由lncRNA-miRNA-mRNA調控網絡介導的子宮內膜惡性生物學行為
利用TCGA數據集對子宮內膜*樣本進行基因**富集分析，探索MIR210HG參與調控子宮內膜*的生物學通路。MIR210HG的表達與TGF-b和Wnt通路***相關，而Smad3基因在這些關聯中發揮了重要作用(圖3A)。搜索工具STRING的分析也顯示SMAD3和HMGA2是強相關的(圖3B)。我們探究HMGA2是否為MIR210HG的下游基因，發現MIR210HG下調后HMGA2蛋白表達水平降低。相反，當MIR210HG高表達時，HMGA2的表達***增加(圖3C)。這表明MIR210HG可能通過上調HMGA2的表達來促進子宮內膜*細胞的惡性生物學行為。 總體生存率低與m6A水平增高***相關。發育可塑性科研地區科學基金
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此外，生存分析顯示，EV中CD44v6和C1QBP高表達的患者的生存結局明顯較差(圖7F)。循環外泌體的隨訪數據也顯示了一致的結果。PDAC患者中循環外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于健康對照組(圖7G)， PDAC伴有肝轉移的患者中循環外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的患者(圖7G)。免疫電子顯微鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC患者的循環外泌體***表達(圖7H)。高循環外泌體表達CD44v6和C1QBP的患者比其他患者更容易發生肝轉移 (圖7I)。然而，高表達循環外泌體CD44v6和C1QBP的患者生存率明顯較差(圖7J)。總之，我們的研究結果證實了CD44v6和C1QBP在組織源性EV和循環外泌體中的表達可以預測PDAC患者的預后和肝轉移。
結論：我們揭示了原代PDAC細胞和HSCs之間通過PDAC來源的外泌體進行遠距離的細胞通信。此外，Pex通過促進肝纖維化微環境的形成來指示肝特異性轉移。更重要的是，我們發現外泌體CD44v6/C1QBP復合物傳遞到HSC的質膜上誘導IGF-1信號通路的***。外泌體CD44v6和C1QBP可能是預測PDAC患者預后的有前途的生物標志物，也是***PDAC肝轉移的潛在靶點。 浙江細胞凋亡甲基化芯片科研
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗