此外，為進一步驗證ELNAT1與hnRNPA1相互作用區域，使用ELNAT1不同序列缺失進行RNA-pull down分析，以評估ELNAT1和hnRNPA1結合所需的區域。結果發現，ELNAT1序列中600-750 nt位置是其與hnRNPA1交互作用區域（Figure 4 G, H）。并通過POSTAR2預測ELNAT1在610-680 nt區域的莖環結構可能被hnRNPA1識別（Figure 4 I），而當這一區域缺失時，hnRNPA1減弱對ELNAT1的富集（Figure 4 J）。因此，這表明這些特定的序列（610-680 nt）對ELNAT1 hnRNPA1的相互作用至關重要。
糖尿病腎病(DN)已成為終末期腎病的主要病因之一，自噬障礙與DN的發病機制有關。我們前期研究發現維生素D (VD)和VDR(維生素D受體)通過抑制炎癥和纖維化發揮腎保護作用。然而，VD-VDR是否調節DN患者的自噬障礙尚不清楚。在本研究中，我們建立了鏈脲佐菌素(STZ)誘導的VDR敲除(VDR-KO)小鼠和VDR特異性過表達(VDR-OE)小鼠的糖尿病模型。結果表明，paricalcitol(一種***的維生素D類似物)或VDR-OE均能減輕STZ誘導的白蛋白排泄、腎小管損傷和炎癥，而VDR-KO小鼠的這些癥狀均加重。轉錄組科研國家自然科學基金文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。
APCmRNA上的METTL3依賴性m6A上調抑制APC表達
為了確定METTL3依賴的m6A調控對APC表達的影響，構建了一個熒光素酶報告基因，熒光素酶分析顯示，METTL3缺失**增加了WTAPC的熒光素酶活性，而突變的APC提高了熒光素酶活性并使該活性抵抗METTL3缺失的調節。相反，METTL3過表達抑制了WT-APC的熒光素酶活性，但沒有突變的APC。這些結果表明METTL3介導的m6A水平的APCmRNA上調抑制了APC的表達。
與這一發現一致，METTL3缺失增加了APCmRNA和蛋白質表達（，并且這些增加被KYSE450細胞中rMETTL3的重組表達所消除。此外，METTL3的過表達降低了KYSE450細胞中APC的表達，四環素劑量依賴性增加的METTL3表達水平與APC水平呈負相關。相反，METTL3非活性突變體與WT對應物不同，未能調節APC表達。值得注意的是，ESCC細胞中的METTL14缺失消除了METTL3的過度表達降低了APC的表達。這些結果表明，在ESCC細胞中，METTL3與METTL14共同介導的APCmRNAm6A上調抑制了APCmRNA和蛋白的表達。
5）過表達miR-337-3p和miR-137抑制子宮內膜*細胞的惡性生物學行為
為了研究miR-337-3p和miR-137在子宮內膜*生物學行為中的可能作用，我們分別用agomir-337-3p/137和antagomir-3373p/137轉染Ishikawa和HEC-1A細胞。使用CCK-8和EdU檢測細胞增殖(圖5A和5B)。傷口愈合和Transwell檢測分別用于評估細胞遷移和侵襲。過表達miR-33373p和miR-137降低了Ishikawa和HEC-1A細胞的遷移和侵襲能力(圖5C和5D)。流式細胞術檢測并分析細胞周期分布(圖5E)。以上實驗結果證實，與miR-NC組相比，miR-337-3p和miR-137過表達***抑制了細胞的增殖、侵襲和遷移。 評估了成對*組織和鄰近組織樣本中**重要的m6A調節因子（METTL3、METTL14和WTAP）的表達。
Il4ra缺陷小鼠的M2 樣巨噬細胞減少和再生失調
為了探索再生過程中胰腺巨噬細胞的調節機制，我們進行了基因集富集分析 (GSEA) 以比較第 3 天和第 1 天巨噬細胞的轉錄組譜。巨噬細胞的 M2 ***和 IL4 刺激特征從第 3 天開始富含巨噬細胞。我們發現，表達IL-4和IL-13分別提高在第1天，和表達Il4ra自第1天升高，達到峰值在第3天。為了進一步確定受體和配體的細胞來源，在 AP 損傷后***從胰腺中分離并比較了 CD45.2 +和 CD45.2 -細胞，有趣的是，Il4ra1被顯性免疫細胞上表達（CD45.2 +），而IL4和IL13中主要表達于實質細胞（CD45.2 - ）。此外，通過使用Il4ra 缺陷小鼠，我們證明了 IL4Rα 信號在 AP 損傷后胰腺修復/再生過程中介導了 M2 巨噬細胞的極化。值得注意的是，與它們的對應物相比，來自Il4ra -/-小鼠的胰腺在第 3 天和第 5 天具有更多的 ADM 結構。總的來說，這些發現表明 IL4/IL4Rα 軸是 AP 恢復過程中胰腺巨噬細胞 M2 極化所必需的，發揮***功能來控制 ADM 形成的程度。 英拜潤色的標書的中標率**提高。成都人星形膠質細胞科研
這些數據表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強。細胞發育與分化科研整體服務
ChIP分析結果表明，高濃度si-circ#2轉染后FIR和FUSE的結合水平高于低濃度si-circ#2轉染后FIR和FUSE的結合水平。此外，沉默 FIR 顯著增強了 MYC 的表達，而過表達 FIR 通過 qRT-PCR 和 BC 細胞中的蛋白質印跡降低了 MYC 的水平。OE-FIR 或 sh-FIR 與 circACTN4 或 si-circ#2 共轉染后，我們發現過表達 FIR 可以逆轉 circACTN4 對 MYC 表達的增強作用，而 FIR 敲低可以抵消下調的抑制作用qRT-PCR 在 MYC 水平上檢測到 circACTN4。總之，這些結果表明circACTN4可以抑制FIR和FUBP1的結合以減輕FIR的抑制作用，從而促進MYC轉錄。細胞發育與分化科研整體服務
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗