越來越多的證據表明**相關巨噬細胞（TAMs）和外泌體在轉移前niche（生態位）形成中發揮重要作用。TAMs是轉移前生態位形成和結直腸*肝轉移(CRLM)的基礎。然而，**來源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機制仍然很大程度上未知。本研究發現**來源外泌體miR-934可以誘導巨噬細胞M2極化，進而促進CRC的肝轉移。該文于2020年11月發表在《Journal of Hematology and Oncology》IF：11.059期刊上。
1、miR-934表達升高與CRLM進展及預后不良呈正相關
為了揭示參與CRLM的miRNA，作者基于TCGA數據庫比較了CRC的1期**和4期**的miRNA表達譜，發現miR-934是在4期**中高表達差異表達*****的miRNA（Fig.1a,b）。此外，作者將110個CRC組織按有無肝轉移分為兩組，發現肝轉移組與未轉移組相比，組織和血清miR-934表達上調（Fig.1c,d）。接下來，為了研究miR-934在CRLM進展中的作用，使用ISH比較了miR-934在包含308個CRC樣本的組織芯片(TMA)中的表達，與正常粘膜組織相比，CRC組織中miR-934的表達明顯上調;miR-934表達增加與T分期、M分期、晚期AJCC分期和**復發呈正相關，尤其是在肝轉移的病例中（Fig.1e）。
METTL14的上調可以通過m6A修飾降低PERP水平。pcr芯片科研
氧化應激與阿爾茨海默病(AD)的發病機制有關。線粒體功能障礙與AD期間神經毒性中的氧化應激和活性氧(ROS)有關。線粒體代謝受損與AD腦損傷中的線粒體功能障礙有關。雖然已確定NOX4在腦損傷中的作用，但NOX4調控AD中星形膠質細胞鐵死亡的機制尚不清楚。因此，小編給大家介紹于2021年3月發表于影響因子為9.986的“Redox Biology”上的文章“NOX4 promotes ferroptosis of astrocytes by oxidative stress-induced lipid peroxidation via the impairment of mitochondrial metabolism in Alzheimer’s diseases”。我們的結果表明，NOX4通過脂質過氧化損傷AD中線粒體代謝，促進星形膠質細胞的鐵死亡?；|蛋白酶科研實驗可參觀大黃酸導致嘌呤代謝正?；湍c道尿酸水平的降低。
Polycomb&Trithorax復合物靶基因PCR基因芯片可以同時檢測被Polycomb&Trithorax復合物調控的84個關鍵基因的表達。Polycomb&Trithorax復合物通過組蛋白修飾進行表觀遺傳調控,調節細胞類型特異性基因的表達,對維持細胞特征非常重要。Polycomb&Trithorax復合物的活性控制著胚胎多能干細胞分化機制的誘導。它們活性的失調造成細胞特性改變，細胞分化和增殖基因的錯誤表達，并促成**發生。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地研究對被Polycomb和Trithorax復合物調控的重要靶基因進行同時檢測
根據以往的研究，DDX5可以結合p50，并協助IκB釋放p50。本研究還揭示了293T和MDA-MB231中DDX5與p50的結合(圖6E)。此外，有報道稱DRD2可在神經系統中與EGFR結合。在BrCa細胞中，293T和MDA-MB231中也證實了DRD2和EGFR的結合(圖6E)。DRD2的表達下調ERBB1 (EGFR)和ERBB2 (HER2)的表達(圖6F)。在異位表達DRD2的BrCa細胞中，DDX5可以促進p-IκBα的磷酸化，增加磷酸化p65的蛋白水平(圖6G)。eEF1A2可直接***上調p-p65的表達，而不影響IKKα/β或IκBα，甚至在沒有LPS的情況下，eEF1A2可上調表達DRD2的MDA-MB231的p-p65蛋白水平(圖6G)。以上結果表明，DDX5和eEF1A2對NF-κB信號通路的促進作用受DRD2異位表達的抑制。
結論：這項研究新發現了一種**抑制基因-DRD2，可以提高BrCa患者的生存率和PTX***反應。DRD2誘導細胞凋亡和壞死，并在Mφ向M1重編程過程中進一步觸發焦亡。DRD2通過與β-arrestin2結合，下調DDX5和eEF1A2，從而限制NF-κB信號通路的***。DRD2是一種潛在的預測預后的生物標志物，并且DRD2是BrCa中一個很有前途的***靶點。 上海英拜生物提供可靠可信可參觀的實驗平臺。
miR-101-3p或miR-423-5p過表達抑制體內**的發生
為了評價miR-101-3p和miR423-5p在體內的抗**作用，我們將轉染LV16-miR-101-3p、LV16-miR-423-5p或LV16-NC的Daoy細胞皮下注射Balb/c雄性裸鼠。RT-qPCR檢測miR-101-3p和miR-423-5p在慢病毒轉染的Daoy細胞中的相對表達水平。**在注射后2周被發現，小鼠在植入后7周被處死。與對照組相比，LV16-miR-101-3p-和LV16-miR-423-5p處理組的**生長明顯受到抑制。miR-101-3p或miR-423-5p***后，**重量也***降低。免疫組化檢測EZH2、FOXP4和Ki67在異種移植瘤組織中的表達。在表達LV16-miR-101-3p-和LV16-miR-423-5p的**組織中FOXP4和Ki-67的水平均下調，而在LV16-miR-101-3p組EZH2也下調。這些數據表明，miR-101-3p和miR-423-5p通過抑制FOXP4和EZH2的表達，在體內抑制**生長。 大黃酸處理沒有改變乳酸菌尿酸的產生。遼寧心血管疾病芯片科研
大黃酸能緩解D。SS誘導的小鼠慢性結腸炎。pcr芯片科研
3）FTO是SsD的直接靶點
基于基因芯片數據，SsD介導的白血病發生抑制主要是由于m6A通路，我們假設SsD可能調節白血病m6ARNA甲基化。我們確定了FTO在白血病發生中起作用。為了驗證SsD與FTO的直接結合，我們首先基于已發表的FTO晶體結構進行分子對接分析。SsD的比較好結合位點表現出與底物結合位點互補的特殊形狀，占據了整個結合口袋(圖3A-B)。4個氨基酸殘基(R96,K216,E234,R332)參與了與SsD的相互作用(圖3C)，在抑制FTO活性方面發揮了關鍵作用。在NB4和Kas-1AML細胞中，SsD與FTO蛋白的結合導致了明顯的熱轉移，表明對熱降解有保護作用(圖3D)。接著，我們利用NMR進一步研究了FTO和SsD之間的相互作用，在滴定過程中觀察到信號的劑量依賴性衰減(圖3E)。這些結果表明，FTO干擾了SsD的狀態。接下來，我們使用LC-MS/MS定量分析了細胞對SsD的攝取(圖3F)。在NB4和Kas-1細胞中，SsD在0.05-0.14nmol/百萬細胞中檢測到。HPLC顯示SsD對體外FTO去甲基化的抑制活性(圖3G)。此外，在無細胞系統中，斑點印跡試驗證實了SsD介導的FTO活性競爭性抑制(圖3H)。綜上所述，FTO是SsD的直接靶點，可能是SsD誘導的白血病細胞生長抑制作用的主要介質。 pcr芯片科研
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗