為了確定CRC細胞來源的外泌體miR-934是否誘導巨噬細胞的M2極化，首先生成了miR-934 mimics和anti-miR-934來過表達或抑制miR-934的表達。與對照組相比，轉染miR-934 mimics的巨噬細胞M2標記物(CD163、CD206、arginase-1和IL10)的表達明顯增加（Fig. 3h, i）。此外，用anti-miR-934、miR-934 mimics或其陰性對照載體轉染HCT-8和HT29細胞，提取其外泌體并添加到PMA處理的THP-1細胞中。結果顯示，轉染anti-miR-934或miR-934 mimics的CRC細胞的外泌體中M2標記物(CD206、arginase-1、IL10和CD163)在PMA處理的THP-1細胞中表達明顯低于或高于載體對照組（Fig. 3j, k）。綜上所述，證實CRC細胞來源的外泌體miR-934可以誘導巨噬細胞M2極化。英拜生物提供生物科學內的專業的技術咨詢，技術合作。小分子非編碼RNA 科研整體服務
非編碼RNA(miRNA.IncRNA.circRNA.trfRNA.snoRNA)在生長發育、兔疫調控等方面具有重要的作用,研究人員日益關注這些非編碼RNA在疾病發生過程中的作用以及分子調控機制。英拜生物是國內承接各類高通量測序科研項目以及一站式的測序文章發表服務的公司之一。 英拜公司以高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的生物實驗平臺，為您的科研添磚加瓦。英拜專業專注于國內外醫學研究熱點，為廣大科研工作者提供課題設計。炎癥科研地區科學基金英拜專注高通量測序行業的整體服務。
4）APP/PS1小鼠大腦皮質區受損星形膠質細胞中氧化應激誘導的脂質過氧化水平升高
我們研究了NOX4來源的氧化應激在APP/PS1小鼠受損星形膠質細胞中的作用。我們用免疫熒光染色法測定了APP/PS1小鼠和野生型(WT)小鼠大腦皮層GFAP陽性星形膠質細胞中4-HNE的蛋白水平(圖4A)。免疫熒光染色顯示，與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠皮質區GFAP陽性星形膠質細胞中4-HNE陽性染色強度增加(圖4A、C)。APP/PS1小鼠皮質區受損的GFAP陽性星形膠質細胞中4-HNE陽性染色強度升高。此外，與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠中4-HNE和GFAP亞細胞共定位呈陽性的受損星形膠質細胞數量***增加(圖4D)。與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠皮質區GFAP陽性星形膠質細胞(圖4B和E)和MDA與GFAP亞細胞共定位陽性的受損星形膠質細胞(圖4F)數量增加。4-HNE在APP/PS1小鼠NOX4陽性星形膠質細胞***定位(圖4G)。此外，APP/PS1小鼠NOX4和4-HNE陽性星形膠質細胞數量***增加(圖4H)。這些結果提示APP/PS1受損小鼠星形膠質細胞中氧化應激誘導的脂質過氧化水平升高。
總之，如Fig. 9，CRC來源的外泌體miR-934可通過下調PTEN表達和***PI3K/AKT信號通路誘導M2巨噬細胞極化。此外，外泌體miR-934極化的M2巨噬細胞可以通過CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR934正反饋環促進CRLM。因此，研究闡明了促進**細胞和TAMs相互作用的CRLM的新分子機制，這將有助于開發CRLM的有效預防和***策略。更重要的是，血清外泌體中miR-934高表達與CRLM相關，提示其可能是未來液體活檢和預測CRLM風險的一個有前景的生物標志物。此外，靶向外泌體miR-934介導的**細胞與TAMs之間的串擾可能為CRLM的***提供新策略。英拜提供春節回家探親車費補貼。
2021年5月，***一篇發表在cancer research（IF=12.7000）的文章（YTHDF1 Promotes Gastric Carcinogenesis by Controlling Translation of FZD7）。此研究分析了cBioPortal (cBio cancer Genomics Portal)630例原發性胃腺*數據集，發現YTHDF1（m6A讀取蛋白）的突變主要是基因擴增，導致其過表達。YTHDF1的高表達與更具侵襲性的**進展和較差的總生存期相關。抑制YTHDF1在體內外均可抑制胃*細胞增殖和**發生。在機制上，YTHDF1以m6依賴的方式促進了Wnt關鍵受體frizzled7 (FZD7)的翻譯，突變的YTHDF1增強了FZD7的表達，導致Wnt/b-catenin通路的過度***，促進了胃*的發生。我們的研究結果表明，YTHDF1及其m6a介導的Wnt/b-catenin信號通路在胃*中的致*作用，為靶向此類表觀遺傳調控因子提供了一種新的方法N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾?？肆_恩病科研中標率高
增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。小分子非編碼RNA 科研整體服務
3.YTHDC2抑制LUAD的胱氨酸攝取和下游抗氧化程序
為了研究YTHDC2對代謝物的影響，作者對YTHDC2低表達和高表達的LUAD標本(分別稱為YTHDC2low和YTHDC2high)進行代謝組學分析(n=20/組)。如圖3A顯示，GSH代謝在KEGG通路中排名前20。在***改變的代謝產物中，與YTHDC2high的**相比，YTHDC2low的**中胱氨酸含量增加了3.975倍(圖3B)。此外，在cohort#1(n=100)中，YTHDC2和胞內胱氨酸呈負相關(圖3C)。這些數據表明YTHDC2減少了細胞內的胱氨酸。 小分子非編碼RNA 科研整體服務
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗