5、GPX4活性預防鐵死亡促進轉移作者推測細胞對鐵死亡的抗性可能使細胞能夠抗住在轉移過程中面臨的代謝和環境壓力。注射Py230-27HCS細胞的小鼠發生micrometastasis，而注射Py230-27HCR細胞的小鼠發生macrometastasis；但是無論是從micrometastasis還是從macrometastasis處分離出的轉移病灶表現出相似的對鐵死亡誘導劑（RSL3和ML210）相同的抗性。因此，27HCR細胞轉移表型的增加可能是促進27HC抗性的適應性事件的結果，而不是與羥甾醇***相關的基因表達/生化活性的特定變化。此外，GPX4的敲除***降低了B16F10細胞27HCS和27HCR衍生物的轉移，盡管后者的轉移程度較低。同樣，通過直接計數轉移結節證明，在Py230細胞的27HCR衍生物中觀察到的轉移表型在GPX4敲低后完全消除。這些數據證實了GPX4在轉移過程中預防鐵死亡的重要作用。英拜的實驗室坐落在上海漕河涇園區浦江園區。北京biomarker科研
隨后，我們研究了miR-337-3p和miR-137是否負調控MIR210HG的表達，發現過表達miR-337-3p/137會下調MIR210HG的表達，而敲除miR-337-3p/137會上調MIR210HG的表達(圖4G)。
過表達miR-337-3p和miR-137抑制子宮內膜*細胞的惡性生物學行為
為了研究miR-337-3p和miR-137在子宮內膜*生物學行為中的可能作用，我們分別用agomir-337-3p/137和antagomir-3373p/137轉染Ishikawa和HEC-1A細胞。使用CCK-8和EdU檢測細胞增殖(圖5A和5B)。傷口愈合和Transwell檢測分別用于評估細胞遷移和侵襲。過表達miR-33373p和miR-137降低了Ishikawa和HEC-1A細胞的遷移和侵襲能力(圖5C和5D)。流式細胞術檢測并分析細胞周期分布(圖5E)。以上實驗結果證實，與miR-NC組相比，miR-337-3p和miR-137過表達***抑制了細胞的增殖、侵襲和遷移。 廣州生長因子科研Caspase-11介導的肝細胞焦亡促進非酒精性脂肪性肝炎的進展。
表觀基因組學(ChIP-Seq)模塊
ChIP-seq模塊目前包含大量染色質免疫沉淀測序(ChIP-seq)數據，反映了特定的衰老相關基因座是如何受組蛋白修飾和轉錄因子調節的。這些數據有助于闡明調控因素如何在全基因組范圍內影響衰老過程中的基因表達。ChIP-seq數據來自已發表的與衰老相關的文章，并使用相同的分析方法處理原始數據以保持一致性。直觀地顯示了衰老過程中特定基因組位點不同轉錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。
蛋白質組學（蛋白質-蛋白質相互作用）模塊
衰老過程中蛋白質穩態受損是典型的，蛋白質相互作用隨著年齡的增長而發生顯著變化。蛋白質-蛋白質相互作用模塊（PPI）旨在允許查詢感興趣的蛋白質及其與衰老相關的相互作用蛋白。結果以兩種方式呈現：交互式表格和網絡圖。前者提供了更詳細的信息，包括相互作用蛋白的數量、細胞/組織類型和支持相互作用的出版物；后者允許蛋白質相互作用網絡的可視化，并提供使用在線工具對選定數據執行基因本體或 KEGG 通路分析的選項。因此，PPI 將成為分析細胞衰老過程中關鍵蛋白質相互作用的有用模塊，從而可以在蛋白質水平上更好地了解人類衰老。
p533'非翻譯區(UTR)介導的hnRNPA2B1對前mRNA穩定性的調節
為了進一步確定p53的哪個區域參與穩定性調節，在HCT116細胞中進行了MeRIP-seq，發現一個顯著的m6A峰分布在p53mRNA的3'UTR。構建了一個帶有Flag標簽的表達載體，包括帶有3'UTR(p53CDS-3'UTR)或單獨CDS(p53CDS)的p53編碼序列，以及用hnRNPA2B1siRNA共轉染的HCT116細胞。結果表明，hnRNPA2B1敲低顯著降低了p53CDS-3'UTR轉染的CRC細胞中p53的表達，而不是單獨的p53CDS。這表明3'UTR對于hnRNPA2B1介導的p53調節是必不可少的。 神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。
7）腎小管細胞來源的外泌體miR-21通過PTEN/Akt通路介導體外成纖維細胞***為了進一步證實miR-21在PTEN中的作用，NRK-49F細胞在接受NRK-52E遞送的外泌體之前，先用PTENsiRNA處理，與si-NC組相比，PTENmRNA明顯受到抑制。CCK-8和PTEN的westernblot表達)表明，不經外泌體干預的siPTEN轉染***促進了NRK-49F的增殖。在外泌體干預組中，單獨轉染miR-21inhibitor可抑制NRK-49F增殖，同時轉染siPTEN后明顯逆轉。免疫熒光染色顯示，轉染siPTEN后，NRK-49F細胞中Col-I、纖連蛋白和α-SMA表達明顯增加。在外泌體干預組中，單獨轉染miR-21inhibitor可抑制上述指標，同時轉染siPTEN后則明顯逆轉。westernblot檢測通路相關蛋白PTEN和p-Akt。未經外泌體干預的siPTEN轉染可***抑制PTEN，但加速p-Akt。在外泌體干預組中，單獨轉染miR-21inhibitor可加速PTEN并抑制p-Akt，但與siPTEN共轉染后這種作用被逆轉。上述結果表明，腎小管細胞來源的外泌體miR-21可以通過PTEN/Akt途徑介導成纖維細胞的***。這些數據表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強。江蘇SCI科研
英拜提供一年三節的購物卡津貼。北京biomarker科研
在沒有RNA配體的情況下，RIG-I采用一種自動抑制的構象，CARDs發出信號。因此假設circNDUFB2可能通過促進其CARDs釋放***RIG-I。用Co-IP檢測RIG-I的CARDs（FLAG-CARD）和螺旋酶結構域（HA-ΔCARD）之間的相互作用。結果表明circNDUFB2抑制了RIG-I的CARDs和螺旋酶結構域之間的相互作用。此外，circNDUFB2增強了CARDs與線粒體抗病毒信號蛋白（MAVS）的相互作用。這些結果表明circNDUFB2可能通過破壞CARDs與其解旋酶結構域之間的分子內相互作用來***RIG-I，并使RIG-I保持活性，從而***RIG-I-MAVS信號級聯。北京biomarker科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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