HoxBlinc直接與靶基因結合，介導染色質相互作用，驅動HSPC中的基因調控網絡
CTCF邊界促進了受限拓撲相關域(TADs)內增強子/啟動子的相互作用。作者之前報道了后HOXA位點的CTCF邊界建立和維持活躍的TAD，以驅動后HOXA基因表達。為了研究HoxBlinc過表達是否會影響CTCF定義的HoxB位點前TAD域和增強子/啟動子調控網絡，使用高通量測序捕捉環狀染色體構象(4C-seq)使用HoxB位點CTCF結合位點(cbs)作為HoxBlincTg與WTLin?c-Kit+細胞（圖5a）。有趣的是，HoxBlinc過表達增強了這些由CBS5/5和/或+43CBS介導的HoxB前位點內的長程相互作用（圖5b）。而+73KbCBS(+73CBS)和HoxB13CBS(CBS13)與前HoxB基因不互作，盡管+73CBS與CBS5/6和CBS8/9存在交互作用，但不受HoxBlinc過表達的影響（圖5b）。此外，HoxBlinc過表達也誘導了CBS4/5和/或+43CBS與HoxBlinc靶基因如Stat1、Crd2和后HoxA基因啟動子區域的長程相互作用，而非HoxBlinc靶基因HoxD（圖5c）。這些數據表明，HoxBlinc與CBS4/5和+43CBS協調，促進并維持與NPM1c+標記基因位點的長期染色質相互作用，從而***它們。 Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。TH系列科研地區科學基金
在與轉染sh陰性對照(CoshCtrl)的PANC-1細胞共培養過程中，與轉染shROR (CoshROR)相比，成熟脂肪細胞表現出脂滴明顯減少，細胞外觀呈拉長狀，類似成纖維細胞的形態。為了確定外泌體linc-ROR誘導脂肪細胞脫分化的機制，采用western blot和實時熒光定量PCR分析PID 11不同實驗條件下脂肪細胞的基因表達水平。正如預期的那樣，在一些成熟的脂肪細胞特異性標記物，如葡萄糖轉運體-4 (GLUT4)、增殖***受體γ (ppar)和***敏感脂肪酶(HSL)的表達方面，我們觀察到，與CoshROR或單個脂肪細胞(PBS-Adi)組相比，CoshCtrl組明顯降低了它們的表達水平。此外，還檢測了一些成纖維細胞特異性基因的表達水平，如α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、基質金屬蛋白酶11 (MMP11)和膠原蛋白I。共培養6天后其表達水平***升高，進一步支持脂肪細胞向成纖維細胞樣細胞的脫分化過程。SCI科研地區科學基金大黃酸處理改變腸道菌群組成。
miR-144在鼻咽*組織和細胞中上調
先前的文獻強調了miR-144在NPC發展過程中的促*作用。我們首先確定miR-144在NPC中的表達模式。采用qRT-PCR方法分析95例鼻咽*活檢標本和95例慢性鼻咽炎鼻咽活檢標本中miR-144的表達。結果表明，miR-144在鼻咽*組織中的表達水平高于在非*性鼻咽組織中的表達水平(圖1A)，并通過原位雜交(ISH)進一步驗證(圖1B)。如圖1C所示，相對于非*性鼻咽組織，鼻咽*組織中CD31的免疫組化染色增強。在鼻咽*組織中，CD31的表達與miR-144的表達呈正相關(圖1D)。隨后，我們通過qRT-PCR比較了人鼻咽*細胞系(C666-1和SUNE1)和鼻咽上皮細胞系NP69之間miR-144的表達水平。與預期的一樣，C666-1和SUNE1細胞表現出相對于NP69更高水平的miR-144表達(圖1E)。以上結果提示，miR144在鼻咽*組織和細胞中呈高表達，與CD31表達呈正相關，表明miR144與**血管生成具有潛在的相關性。
1）脊髓損傷后，BSCB隨著巨噬細胞浸潤和TJs破壞而破壞
脊髓損傷后，BSCB的完整性被破壞，如圖1A和B所示，在脊髓損傷中可見EB染色明顯，而假手術組未見EB染色，脊髓中EB染色含量也明顯增加。此外，在BSCB破壞的同時，我們發現大量巨噬細胞浸潤損傷區血管周圍(圖1C)，以M1極化為主，表現為CD68+和iNOS+(圖1C，1D)。此外，脊髓損傷后的病變區域可見明顯的血管新生，這可能是缺氧微環境所致；然而，TJs和血管的熒光染色顯示，與非損傷區相比，損傷區ZO-1和Occludin與CD31的共位較少(圖1E和F)。脊髓損傷后TJs蛋白水平隨時間***降低(圖1G)。考慮到脊髓損傷后浸潤的M1極化巨噬細胞與病變區域的血管存在相互干擾，我們推測M1極化巨噬細胞可能對脊髓損傷后的血管內皮細胞發揮重要作用，損害BSCB的完整性。 文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(MLN)中的Th17細胞（與結腸炎癥密切相關）。
促進miR-101-3p的表達抑制**細胞的生長并增強凋亡
為了進一步探頭miR-101-3p對**細胞生物學功能的影響，構建了miR-101-3p過表達和miR-101-3p表達抑制的細胞系，如圖2A所示。隨后，CCK8，流式和WB等實驗證實，過表達miR-101-3p會抑制細胞的增殖和生長，并抑制Ki67和PCNA的表達，但會增強細胞的凋亡比例，以及增加cleaved-Caspase3的表達減少Bcl-2的表達。相反地，抑制miR-101-3p的表達會促進**細胞的增殖并減少細胞凋亡。以上結果表明miR-101-3p在**增殖和凋亡中發揮了重要作用。 大黃酸導致嘌呤代謝正常化和腸道尿酸水平的降低。功能機制研究科研實驗可參觀
促進胰腺*的生長和轉移。TH系列科研地區科學基金
此外，核輸出基因Emb (Exportin)的mRNA水平在tbi后***增加(圖1M)，而與對照組相比，微管相關蛋白Futsch的mRNA水平沒有變化(圖1圖Supplement 1H)，這與蛋白質組學分析一致。Western blotting進一步證實了tbi依賴性的果蠅幼蟲腦內Nup214蛋白水平的升高(圖1N和O)。Western blot分析了損傷后幼蟲(0、2、4和6小時)和成蟲(0、2、4、24和72小時)的時間過程，以評估Nup214蛋白的水平。在檢測的時間點上，不管是幼蟲還是成人的大腦中，Nup214蛋白的水平都是上調的(圖1P,Q,R,S)，這表明創傷可能會破壞Nup214的水平和體內的轉換。TH系列科研地區科學基金
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗