作者進(jìn)行了PAR-CLIP實(shí)驗(yàn)，以評估SLC7A11 mRNA-YTHDC2相互作用是否依賴于m6A甲基化。結(jié)果表明，在H1299細(xì)胞中，通過過表達(dá)METTL3來提高m6A的甲基化水平，促進(jìn)YTHDC2與SLC7A11 mRNA的結(jié)合(圖6D)。無論METTL3是否過表達(dá)，YTH結(jié)構(gòu)域的缺失都阻斷了SLC7A11 mRNA-YTHDC2的相互作用(圖6D)。作者通過SLC7A11 3’-UTR探針進(jìn)行RNA-pull down實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)YTHDC2WT，優(yōu)先結(jié)合于含有m6A的SLC7A11 mRNA的3'UTR，而不是含有未甲基化腺苷的mRNA(圖6E)。此外，YTHDC2傾向于結(jié)合m6A共識基元GGAC (圖6E)。通過在H1299和H1975細(xì)胞中進(jìn)行METTL3的功能增加和丟失實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)SLC7A11 mRNA-YTHDC2的相互作用是由m6A水平?jīng)Q定的(圖6F和G)。這些數(shù)據(jù)表明YTHDC2優(yōu)先與m6A甲基化的SLC7A11 mRNA結(jié)合。METTL14的上調(diào)可以通過m6A修飾降低PERP水平。湖北股骨損傷FD科研
研究人員發(fā)現(xiàn)一對原以為只是充當(dāng)細(xì)胞管家的RNA分子，在超過四分之一的常見人類**中缺失。研究人員比較了21種不同**類型中的5,473個**基因組及周圍正常組織的基因組。研究人員發(fā)現(xiàn)在12種常見人類**，包括皮膚*、乳腺*、卵巢*、肝*和肺*中，10-40%的**缺失一對稱作為SNORD50A/B的snoRNAs。在人類黑色素瘤和肺*細(xì)胞中刪除SNORD50A/B時，細(xì)胞更快速地分裂，顯示出更多的*性狀。
通過人類蛋白微陣列檢測到SNORD50A/B能直接結(jié)合到KRAS蛋白，當(dāng)SNORD50A/B結(jié)合KRAS時，它會抑制KRAS蛋白結(jié)合一種稱作為法尼基轉(zhuǎn)移酶（farnesyltransferase）的活化分子的能力。法尼基轉(zhuǎn)移酶改變KRAS蛋白使得它能夠去到細(xì)胞膜等待外部生長及分裂信號。SNORD50A與SNORD50B缺失能增加GTP結(jié)合的數(shù)目，***K-Ras，以及增加法尼基轉(zhuǎn)移酶結(jié)合到K-Ras并且促進(jìn)K-Ras異戊二烯化，這些均揭示了K-Ras的突變與SNORD50A與SNORD50B缺失起協(xié)同作用。 上海合成甲基化科研大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。
一、YTHDF1在胃*中的過表達(dá)
通過評估YTHDF1突變的分布，我們發(fā)現(xiàn)65%的突變是基因擴(kuò)增，這通常會導(dǎo)致基因產(chǎn)物的過表達(dá)(圖1A).通過對TCGA數(shù)據(jù)集進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)YTHDF1在胃*患者中的表達(dá)確實(shí)明顯高于正常組織(圖1B)。YTHDF1的高表達(dá)與胃*進(jìn)展(圖1C)和較差的總生存期(圖1D)相關(guān)。對正常胃組織和胃*標(biāo)本進(jìn)行免疫組化分析，證實(shí)**組織中YTHDF1蛋白表達(dá)上調(diào)(圖1F)。此外，YTHDF1在胃*患者中的異常高表達(dá)與更嚴(yán)重的臨床病理特征(如神經(jīng)周圍侵犯、侵襲性**分期(III/IV期vs.I/II期)、靜脈侵犯等***相關(guān)(圖1G）。KaplanMeier生存分析也顯示，YTHDF1高表達(dá)的胃*患者4年總生存期較差。綜上所述，YTHDF1在胃*發(fā)生中具有潛在的致瘤作用。
NF-κB信號的組成性***在結(jié)直腸*(CRC)的發(fā)***展中起著關(guān)鍵作用。然而，NF-κB信號通路過度***的潛在機(jī)制在很大程度上尚不清楚。circPLCE1編碼的一種新蛋白circPLCE1-411被鑒定為NF-κB***的關(guān)鍵蛋白。機(jī)制上，circPLCE1-411通過直接結(jié)合HSP90α/RPS3復(fù)合物促進(jìn)RPS3從復(fù)合物中分離，促進(jìn)了關(guān)鍵NF-κB調(diào)節(jié)因子RPS3的泛素依賴性降解，從而減少了CRC細(xì)胞中NF-κB核轉(zhuǎn)位。在功能上，circPLCE1抑制CRC細(xì)胞中的**增殖和轉(zhuǎn)移，以及患者來源的異種移植瘤和原位異種移植瘤模型。臨床上，circPLCE1在CRC組織中下調(diào)，并與晚期臨床階段和低生存率相關(guān)。本文于2021年8月發(fā)表在Molecular Cancer（IF=27.401）期刊上。英拜生物提供生物科學(xué)內(nèi)的專業(yè)的技術(shù)咨詢，技術(shù)合作。
5’-Trf-GlyGCC的表達(dá)隨著CRC進(jìn)展而增加。此外，5’-tRF-GlyGCC在I/II期CRC患者中的豐度明顯低于III/IV期患者。轉(zhuǎn)移組患者血漿5’-tRF-GlyGCC水平明顯高于無轉(zhuǎn)移組。CEA≥5ng/ml組的5’-tRF-GlyGCC水平明顯高于CEA<5ng/ml。CRC患者CA199≥37IU/ml的5’-tRF-GlyGCC水平明顯高于CA199<37IU/ml。結(jié)果顯示，CRC患者血漿中5’-tRF-GlyGCC水平與CEA和CA199水平***正相關(guān)。5’-tRF-GlyGCC在結(jié)直腸*患者血漿中上調(diào)，并隨著結(jié)直腸*的進(jìn)展和轉(zhuǎn)移而升高。收集16對**組織和血漿樣本，驗(yàn)證5’-tRF-GlyGCC在CRC組織和相同患者血漿中的表達(dá)是否存在相關(guān)性。結(jié)果顯示5’-tRF-GlyGCC在血漿中的表達(dá)與配對CRC組織中的表達(dá)***相關(guān)。提示血漿中5’-tRF-GlyGCC水平較高的患者在結(jié)直腸*組織中5’-tRF-GlyGCC水平也較高。專注于生命科學(xué)內(nèi)的前沿研究。細(xì)胞譜系科研地區(qū)科學(xué)基金
N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細(xì)胞mRNA修飾。湖北股骨損傷FD科研
這可能部分解釋了第3天巨噬細(xì)胞的增加。此外，流式細(xì)胞術(shù)數(shù)據(jù)顯示M2樣巨噬細(xì)胞(CD206+IL4RA+)的百分比在第1天（急性炎癥期）下降并從第3天開始增加（ADM階段），而這些M2樣巨噬細(xì)胞的數(shù)量在第3天達(dá)到峰值，然后迅速減少。此外，流式細(xì)胞術(shù)數(shù)據(jù)與免疫熒光分析一致，其中F4/80+CD206+細(xì)胞在第3天**豐富。
接下來，我們想知道這些CCR2+單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞是否可以在胰腺損傷后重新編程為M2樣巨噬細(xì)胞。在植入和誘導(dǎo)AP8周后，我們發(fā)現(xiàn)第3天的增殖巨噬細(xì)胞(Ki67+)主要來自CCR2WT小鼠。與來自CCR2KO小鼠的巨噬細(xì)胞相比，來自CCR2WT小鼠的巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出更高的CD206和IL4RA表達(dá)水平。綜上所述，結(jié)果表明，ADM階段的M2樣巨噬細(xì)胞主要來源于CCR2+單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞，這些細(xì)胞在AP早期募集。 湖北股骨損傷FD科研
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