有趣的是，通過蛋白-RNA,RNA-RNA相互作用預測工具(catRAPID61和IntaRNA62-65)進行分析，發現PTBP1和NAS1分別與NR2F1-5 '的多嘧啶和gc富集區域結合。通過RIP和pull down實驗對NR2F1 mRNA不同區域的進行RIP和RNA下拉分析，證實了NAS1 RNA優先結合5 'utr-gc, PTBP1只與5′UTR-P特異結合。而且抑制PTBP1導致了5'UTR-PT IRES活性受到抑制。反之，NAS1過表達可增強IRES 5'UTR的活性，但這種調節依賴于GC富集。5'UTR-PT較強的IRES活性不受NAS1的影響。由此可見，PTBP1與NR2F1-5 ' utr的多嘧啶區域結合啟動IRES活性，但NR2F1的翻譯過程受到下游富gc區域的抑制。這種抑制可以通過與NAS1的結合而解除，可能是通過重塑在這個富含gc的區域形成的RNA結構。METTL14上調促進胰腺*生長和轉移。分子毒理通路發現者科研分子生物學實驗
此外，在敲除內源性FPN后，USP35過表達引起的ROS和丙二醛生成的減少也被減緩(圖6G)。我們還評估了體內和體外RSL3***后FPN在肺*細胞或**異種移植中的作用。如圖7A-C所示，FPN敲除恢復了USP35過表達肺*細胞的細胞內LIP和Fe2+水平，同時增加了ROS和MDA的形成。與此同時，FPN敲除后，由于USP35過表達而增加的細胞活力和集落形成也被逆轉(圖7D-F)。根據體外數據，FPN敲除后，USP35過表達細胞的**體積和重量均有所減少(圖7G，H)。更重要的是，我們發現FPN的膜分布在肺ADC和SCC**中***增加(圖7I)。綜上所述，這些數據表明FPN是USP35調節鐵死亡和**進展的潛在靶點。成都血管生產因子科研大黃酸可以改變腸道菌群組成。
固醇調控元件結合蛋白(SREBPs)是***高脂血癥特征性膽固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的主要轉錄因子。本研究中發現了一種小分子，白樺素，它通過誘導SREBP裂解***蛋白(SCAP) 與Insig相互作用特異性地抑制SREBP的成熟，進而降低膽固醇和脂肪酸的生物合成，改善飲食誘導的肥胖，降低血清和組織中的脂質含量，提高胰島素敏感性，減小***斑塊的大小。樺樹皮中含有豐富的白樺素，有望成為開發***高脂血癥藥物的先導化合物。本研究于2021年1月發表在《Cell Metabolism》IF:21.567期刊上。
磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途徑的重要組成部分，與多種**的發***展有關。然而，PGK1抑制劑在*細胞中的抑制機制和生理意義尚不清楚。因此，***給大家介紹于2021年4月發表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在這里，我們鑒定了一個負調控PGK1表達的lncRNA LINC00926，并預測乳腺*良好的臨床預后。我們的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作為調節乳腺*生長和進展的關鍵軸。靶向PGK1或補充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潛在***策略。神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。
越來越多的證據表明**相關巨噬細胞（TAMs）和外泌體在轉移前niche（生態位）形成中發揮重要作用。TAMs是轉移前生態位形成和結直腸*肝轉移(CRLM)的基礎。然而，**來源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機制仍然很大程度上未知。本研究發現**來源外泌體miR-934可以誘導巨噬細胞M2極化，進而促進CRC的肝轉移。該文于2020年11月發表在《Journal of Hematology and Oncology》IF：11.059期刊上。
1、miR-934表達升高與CRLM進展及預后不良呈正相關
為了揭示參與CRLM的miRNA，作者基于TCGA數據庫比較了CRC的1期**和4期**的miRNA表達譜，發現miR-934是在4期**中高表達差異表達*****的miRNA（Fig.1a,b）。此外，作者將110個CRC組織按有無肝轉移分為兩組，發現肝轉移組與未轉移組相比，組織和血清miR-934表達上調（Fig.1c,d）。接下來，為了研究miR-934在CRLM進展中的作用，使用ISH比較了miR-934在包含308個CRC樣本的組織芯片(TMA)中的表達，與正常粘膜組織相比，CRC組織中miR-934的表達明顯上調;miR-934表達增加與T分期、M分期、晚期AJCC分期和**復發呈正相關，尤其是在肝轉移的病例中（Fig.1e）。
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大黃酸處理改變腸道菌群組成。分子毒理通路發現者科研分子生物學實驗
NRF2是阻斷鐵死亡的關鍵介質，TYRO3過表達的293T細胞中NRF2轉錄活性增加。TAM激酶下游的PI3K/AKT信號通路可增加NRF2轉錄活性，TYRO3-OE介導的NRF2轉錄***被AKT抑制劑MK2206消除。這些結果表明TYRO3通過AKT/NRF2軸抑制鐵死亡。吞噬細胞對瀕死細胞的***依賴于對凋亡細胞暴露的“吃我信號”的識別。磷脂酰絲氨酸(PS)是一種關鍵的“吃我”分子，可與橋接分子結合，如TAM激酶配體蛋白S(Pros1)和Gas6。Pros1在與PS結合時同時***TYRO3。Pros1處理4T1和PY8119**細胞可抑制erastin誘導的脂質過氧化作用，表明凋亡細胞的Pros1“吃我”信號可以通過TYRO3抑制**細胞鐵死亡。分子毒理通路發現者科研分子生物學實驗
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