江蘇biomarker科研

來源: 發布時間:2021-11-14

外泌體成分包含蛋白質、miRNA、tRFRNA、LncRNA、circRNA,可調節多種生理或病理反應,包括血管生長、兔疫應答等。同時,miRNA也可以作為**診斷以及預后標志物。其中的tRFRNA也是目前的研究熱點,其在體內參與多種生理及病理過程,包括病毒***、氧化應激、神經退行性疾病、遺傳性代謝疾病等.客戶案例:與上海、重慶、沈陽等醫學領域的老師合作就外泌體以及tRFRNA在神經性疾病以及一-些兔疫代謝疾病方面取得了較大進展,并且在影響因子較高的期刊雜志上發表了文章。文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。江蘇biomarker科研

6.FBW7通過鐵死亡和細胞凋亡增強吉西他濱的細胞毒性作用鐵死亡誘導劑RSL3也可以增加吉西他濱對胰腺*細胞的致死率,而鐵死亡抑制劑Fer-1則具有相反的作用。這表明***鐵死亡可以減輕胰腺*患者對吉西他濱的耐藥性。然后測試了FBW7對吉西他濱敏感性的影響。過表達FBW7T205A可明顯增強吉西他濱的細胞毒作用,而過表達FBW7R465H則無明顯變化。用Fer-1或zVAD或兩者同時預處理FBW7T205A過表達細胞。結果顯示,Fer-1和zVAD均能部分挽救過表達FBW7T205A引起的細胞活力,而與Fer-1和zVAD聯合使用則能完全回避FBW7T205A引起的細胞活力。這些表明了FBW7通過鐵死亡和凋亡增強吉西他濱的細胞毒性作用。江蘇biomarker科研英拜潤色的標書的中標率**提高。

白血病發生需要增強由致*基因引起的自我更新。其潛在的分子機制尚不完全清楚。本文確定C/D box snoRNAs和rRNA甲基化是白血病干細胞活性的關鍵決定因素。Aes基因在有融合基因AML1-ETO, PML-RARα和PLZF-RARα的白血病中高表達,但是其功能和機制一直是未知的。研究者通過老鼠模型和細胞系實驗,發現Aes對**細胞的自我更新能力是至關重要的。研究者通過RNA-seq對比Aes(*基因)缺失前后轉錄組的變化,意外發現大量的snoRNA下調,而在過表達Aes后snoRNA表達量***上升,這說明Aes能影響snoRNA的表達。有趣的是,研究者利用CRISPR技術敲除snoRNA后,發現即使是敲除單個snoRNA,rRNA的甲基化***降低,并且抑制白血病細胞的克隆形成能力。這說明,snoRNA不僅是一類受*細胞調控的非編碼RNA,更參與了**的發***展。AES通過與RNA解旋酶DDX21相互作用誘導snoRNA/RNP形成。

2、miR-208b由結腸*細胞以外泌體的方式分泌

隨后,作者探究了miR-208b的存在方式是否由外泌體介導。分離鑒定了3株CRC細胞系的外泌體,并檢測了其中miR-208b的表達。外泌體中miR-208b的表達模式和在細胞中的模式一致,在SW480-OXA***高于SW480***高于NCM460。這些結果表明CRC中miR-208b的是以外泌體的模式分泌,這可能和順鉑化療敏感性有關。

3、SW480細胞分泌的外泌體miR-208b促進Treg擴增

前人研究表明順鉑會影響**免疫微環境。MiRNA可能通過促進Treg擴增誘導免疫侵襲。因此,作者探究了CRC分泌外泌體miR-208b對T細胞分化的影響。使用siRNA去除miR-208b,然后收集外泌體,將含有不同水平miR-208b的外泌體與原代CD4+T細胞共培養(圖4A-B)。6h后,受體CD4+T細胞中miR-208b***增加,尤其是SW480-OXA組,而外泌體miR-208b缺失組則沒有***改變,表明CD4+T細胞中miR-208b是由外泌體傳輸(圖4C-D)。此外,SW480和SW480-OXA來源外泌體處理組的CD4+CD25highFoxp3+Tregs細胞數***增加,而外泌體miR-208b缺失對其陽性細胞數則沒有明顯影響。表明外泌體miR-208b促進Treg擴增。 英拜提供春節回家探親車費補貼。

1、白樺素作為SREBP加工特異性抑制劑的鑒定

構建了一個由含SRE啟動子驅動的熒光素酶報告基因,并從人肝*細胞系Huh-7中生成了穩定表達該報告基因的細胞系(命名為Huh-7/SRE-Luc)。然后將該細胞與不同化合物孵育,并進行熒光素酶活性測定。有趣的是,只有白樺素[lup-20(29)-ene-3b,28-diol]有效降低了熒光素酶的活性。白樺素是一種天然存在的五環三萜,可以很容易地從樺樹皮中提取出來(比較高可達干重的30%)。

作者直接檢測了白樺素對SREBP加工的影響和特異性,并與25-HC進行比較。25-HC有三個主要作用:通過抑制SREBP-2的切割降低n-SREBP-2(圖1A);***LXR,進而上調SREBP-1的轉錄,導致n-SREBP-1的增加(圖1A);促進HMG-CoA還原酶(HMGCR)的降解,HMGCR是膽固醇生物合成中的限速酶(圖1B)。另一方面,白樺素有效降低了內源性的n-SREBP-1和n-SREBP-2(圖1A),表明白樺素在不***LXR的情況下抑制了SREBP的加工。 鑒定的前列腺瘤細胞內源性雄***受體網絡。多細胞生態系統科研中標率高

大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。江蘇biomarker科研

在皂苷處理的MCF-7細胞中,觀察到內源性INPP4B與HARab7WT或HA-Rab7Q67L共同定位于cd63陽性的晚期核內體(圖3e)。HA-Rab7T22N是一個不定位于晚期核內體的顯性陰性突變體(補充圖3f),它的表達也阻止了內源性INPP4B的募集(圖3e),表明活性的gtp結合的Rab7是INPP4B亞細胞定位到晚期核內體所必需的。 GFP-INPP4B***提高了細胞內PI(3)P水平(1.8倍)(圖3f),PI(3,4)P2也存在于早期和晚期核內體。表達INPP4B shrna的MCF-7細胞顯示出更明顯的細胞內PI(3,4)P2斑點,表明INPP4B缺失抑制PI(3,4)P2在核內體上的降解,導致其積累(圖3g)。GFP-INPP4B沒有改變PI(3) p陽性早期核內體的比例,但***增加了PI(3) p陽性晚期核內體的比例(1.7倍)(圖3h, i)。江蘇biomarker科研

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1.整體課題外包服務:RNA甲基化研究專題,外泌體研究專題,wnt/VEGF/toll等經典通路研究,設計的課題均具有后續實驗課題的延展性,為您的標書奠定較好的基礎

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5.芯片:信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實驗:DNA甲基化實驗(BSP,MSP,焦磷酸測序),RNA甲基化實驗

7.實時定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗證實驗(靶基因驗證,過表達,干擾),基因突變及SNP檢測,FISH,RNA-PULLdown,rip,chip實驗以及細胞增殖,凋亡,流式等細胞功能學實驗

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