五、NF-κB調節表達VCAM1的近端小管亞群的分子特征
檢測了一組近端小管細胞，VCAM1的表達和染色質可及性增加，我們將其命名為PT_VCAM1(圖1)。免疫熒光研究表明，VCAM1在近端小管上皮中呈散在分布的表達(圖5a)。我們的單細胞研究估計PT_VCAM1占總細胞數的2%，近端小管上皮細胞數的6%。我們還證實，在LTL+ PT細胞中，VCAM1+小管細胞占4.19 1.58%，而在腎皮質的UMOD+ TAL細胞中，VCAM1+細胞未被檢測到(圖5b)。雖然之前的研究表明VCAM1在亨利氏襻(dTL)的降肢表達，但我們*通過AQP1對腎臟切片進行鏈紋檢測，觀察到VCAM1在dTL的一個亞組表達(圖5c)。這些數據表明，VCAM1+小管細胞大部分位于皮質內近端小管內。與VCAM1+ PT細胞相比，有少數dTL小管表達VCAM1。免疫熒光分析確定了一個VCAM1+近端小管細胞亞群表達CD24或CD133(圖5d)。 DHEA和tempol處理可影響腸道微生物的β-多樣性。巨噬細胞標書省自然科學基金
PGE2 增強 IL4Rα 信號以增強巨噬細胞的 M2 ***
巨噬細胞能夠響應可變的局部微環境信號從一種功能表型切換到另一種功能表型。除了經典的信號級聯（例如，IL4/IL4Rα），巨噬細胞還可以整合由細胞外刺激觸發的代謝線索，以***它們的 M2表型。在這里，我們想知道 PGE2 是否也參與了 AP 損傷后胰腺巨噬細胞的 M2 極化。為此，我們首先檢查了 AP 損傷后 PGE2 的動態表達。COX1 和 COX2 是產生前列腺素的兩種關鍵酶。在這里我們發現Ptgs2 (COX2)的表達在第 3 天達到峰值，而Ptgs1 (COX1)的表達在第 1 天下降并在第 3 天回到基礎水平。一致地，免疫熒光分析顯示 PGE2 在第 3 天升高，并在第 5 天迅速恢復到基礎水平。值得注意的是，PGE2在第 3 天主要與導管樣細胞（CK19 +細胞）共表達，以及部分與巨噬細胞（F4/80 +細胞）共表達。此外，根據我們的 RNA-seq 數據和流式細胞術分析，我們發現巨噬細胞中 COX2 的表達也在第 3 天達到峰值。更有趣的是，與 IL4Rα -巨噬細胞和單核細胞相比，IL4Rα +巨噬細胞表達了更高水平的 COX2。 TOLL標書江蘇我們構建了生物素標記的circSDHC探針.
胰腺*在美國**死亡原因中排第四名。手術切除是胰腺****的***機會，但由于診斷較晚，大多數患者失去了手術切除的機會，并且，胰腺*對大多數化療藥物的反應很差。FBW7 (F-box and WD repeat domain-containing 7)是Skp1-Cul1-F-box (SCF)泛素連接酶復合物的底物識別成分，以多種*蛋白為降解目標，也是人類**中**常見的突變基因之一，參與調節脂質過氧化。鐵死亡是一種依賴鐵的非凋亡細胞死亡形式，其特征是脂質過氧化，在*****方面表現出巨大的潛力。目前有作者研究了FBW7對胰腺*患者鐵死亡的影響，該研究發表在《Redox Biology》，IF：9.986。
2.TYRO3使**細胞對抗PD-1***耐藥
在同系BALB/c小鼠模型中比較了Tyro3過表達(Tyro3-OE)和4T1-P細胞對抗mPD-1***的反應。在荷4T1-P**的小鼠中，抗mPD-1******減少**的生長，并延長了生存期。這些結果表明，盡管4T1-P**對抗mPD-1***有反應，Tyro3的過表達促進了這些**的耐藥性。為進一步確定在4T1-R耐藥細胞中抗PD-1/PD-L1耐藥是否需要TYRO3，敲除4T1-R細胞(TYRO3–/–)中的TYRO3。荷瘤Tyro3敲低細胞的小鼠對抗mPD-1***敏感，**生長***減少，小鼠存活時間更長。這些結果證明TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的重要作用。 FMT處理對脊髓損傷后小鼠腸道屏障通透性有影響。
***我們來講一篇刊登在Nucleic Acids Research題名為MarkerDB: an online database of molecular biomarkers的文章。MarkerDB是一個整合已知臨床和選定的臨床前分子生物標志物的數據庫，包括四種主要類型的分子生物標記（化學，蛋白質，DNA [遺傳]和核型）和四種生物標記類別（診斷，預測，預后和暴露）。MarkerDB提供的信息包括：生物標志物名稱和同義詞，相關條件或病理，詳細的疾病描述，詳細的生物標志物描述，生物標志物特異性，敏感性和ROC曲線，標準參考值（對于蛋白質和化學標志物），變體（對于SNP或遺傳標志物） ），序列信息（用于遺傳和蛋白質標記），分子結構（用于蛋白質和化學標記），組織或生物流體來源（用于蛋白質和化學標記），染色**置和結構（用于遺傳和核型標記），臨床批準狀態和相關文獻參考。FMT處理可能促進了創傷性脊髓損傷后神經元的存活和軸突再生。褪黑素標書
FMT處理調節SCI小鼠的腸道微生物組成。巨噬細胞標書省自然科學基金
肺腺* (LUAD) 是**常見的非小細胞肺*類型。然而，LUAD **發生的潛在機制在很大程度上是未知的。N6-甲基腺苷 (m6A) RNA 甲基化在各種人類**中的關鍵作用，包括肺*。***來講一篇關于m6A與肺*的文章，題名為：The m 6 A reader YTHDC2 inhibits lung adenocarcinoma tumorigenesis by suppressing SLC7A11-dependent antioxidant function（IF=11.79）。YTHDC2的抑制與LUAD中的**進展有關
為了評估m6A閱讀器在肺*中的表達譜，通過 GEPIA 數據庫分析了已知的閱讀器，包括 YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNPC/G、eIF3A、FMR1 和 IGF2BP1/2。其中，與正常肺相比，LUAD 和 LUSC 中只有 YTHDC2 下調。然而，IGF2BP2 在 LUAD 和 LUSC 中差異表達。Oncomine 數據庫還顯示 YTHDC2 在 LUAD 中通常被下調。Kaplan-Meier 圖的分析進一步表明，較低的 YTHDC2 與 LUAD 中較差的總體生存率相關。這些結果使我們研究了 YTHDC2 在 LUAD 中的作用。 巨噬細胞標書省自然科學基金
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1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗