circRNA是一種新型的非編碼RNA，已被報(bào)道通過(guò)多種機(jī)制參與疾病的發(fā)生和發(fā)展。MAPK通路是一種常見(jiàn)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與細(xì)胞增殖、炎癥和凋亡，在**中起著特別重要的作用。然而，與MAPK通路相關(guān)的circRNA在胃*中的作用尚未被探索。因此，小編為大家?guī)?lái)一篇于2021年4月發(fā)表于影響因子為15.302的雜志Molecular Cancer上的文章“A novel protein encoded by circMAPK1 inhibits progression of gastric cancer by suppressing activation of MAPK signaling”。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)circMAPK1在胃*組織中較鄰近正常組織表達(dá)下調(diào)。重要的是，較低的circMAPK1表達(dá)預(yù)示著GC患者較差的生存。CircMAPK1在體內(nèi)外均能抑制胃*細(xì)胞的增殖和侵襲。接下來(lái)，我們發(fā)現(xiàn)circMAPK1編碼了一個(gè)長(zhǎng)度為109個(gè)氨基酸的新蛋白。通過(guò)一系列功能實(shí)驗(yàn)，我們證實(shí)了circMAPK1通過(guò)編碼的蛋白MAPK1-109aa發(fā)揮了抑制**的作用。在機(jī)制上，**抑制因子MAPK1-109aa通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合MEK1來(lái)抑制MAPK1的磷酸化，從而抑制MAPK1及其下游因子在MAPK通路中的***。circNDUFB2過(guò)表達(dá)影響934個(gè)基因的表達(dá)水平。肝脂肪變性標(biāo)書(shū)廣東
CircCwc27能直接與Pur-α蛋白結(jié)合，并影響Pur-α蛋白分布為進(jìn)一步探索CircCwc27引起AD的分子機(jī)制，作者假設(shè)CircCwc27具有翻譯功能，但通過(guò)RegrRNA2.0分析，并未發(fā)現(xiàn)CircCwc27序列中包含開(kāi)放的閱讀框架(ORF)，表明CircCwc27不能編碼短肽。越來(lái)越多的證據(jù)顯示，在細(xì)胞質(zhì)中，大腦中的CircRNA能夠作為miRNA海綿,于是作者檢測(cè)了細(xì)胞質(zhì)CircCwc27是否能與神經(jīng)元中的miRNA結(jié)合。AGO2是RNA誘導(dǎo)沉默復(fù)合體的**成分，也是CircRNA吸附miRNAs的必要條件。作者通過(guò)RNA免疫沉淀(RIP)，觀察到內(nèi)源性CircCwc27并未在AGO2上富集，說(shuō)明CircCwc27并不作為miRNA的海綿發(fā)揮功能。于是，在APP/PS1小鼠中先通過(guò)RNApull-down，再用質(zhì)譜(MS)分析來(lái)尋找潛在的與CircCwc27相互作用的蛋白，CircCwc27連接探針共拉下154個(gè)蛋白。GO富集分析表明，這些蛋白大部分與RNA結(jié)合相關(guān)。根據(jù)RBPDB數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)這154個(gè)蛋白中有85個(gè)是RNA結(jié)合蛋白（RBP），篩選5個(gè)肽數(shù)比較大的RBP進(jìn)行進(jìn)一步研究。RIP實(shí)驗(yàn)表明，CircCwc27能被Pur-α和HNRNPK抗體拉下。NF-kB標(biāo)書(shū)服務(wù)兩年血清代謝產(chǎn)物的豐度也發(fā)生了***變化.
三、通過(guò)RNA-seq、RIP-seq和MeRIP-seq鑒定ythdf1調(diào)控的轉(zhuǎn)錄本
3）USP35過(guò)表達(dá)阻斷erastin/RSL3介導(dǎo)的**抑制作用細(xì)胞也用慢病毒載體***以在體外過(guò)表達(dá)USP35，并通過(guò)PCR驗(yàn)證其效率(圖3A)。然而，在基礎(chǔ)條件下，USP35過(guò)表達(dá)不影響H460和H1299細(xì)胞的細(xì)胞死亡和集落形成(圖3B，C)。裸鼠的**體積和重量也不受USP35過(guò)表達(dá)的影響(圖3D，E)。我們進(jìn)一步研究了USP35操作是否對(duì)鐵刺激引起的細(xì)胞死亡有影響。不出所料，erastin或RSL3處理***降低了H460和H1299細(xì)胞的細(xì)胞活力或集落形成，而這是通過(guò)USP35過(guò)表達(dá)來(lái)阻止的(圖3F，G)。相應(yīng)地，接種CTRL肺*細(xì)胞的裸鼠在erastin或RSL3***后**體積和重量減少；然而，這些**抑制作用被USP35過(guò)表達(dá)阻斷(圖3H，I)。總的來(lái)說(shuō)，USP35過(guò)表達(dá)阻斷了erastin/RSL33介導(dǎo)的**抑制作用。TRIM25是介導(dǎo)IGF2BPs泛素化的E3連接酶。
然后利用SCENIC通過(guò)分化軌跡識(shí)別出HSPCs和成熟血細(xì)胞中162個(gè)調(diào)節(jié)子，其中HLF和HOXA9是HSCs/MPPs中的主要調(diào)節(jié)子，且HSC/MPPs簇在轉(zhuǎn)錄上為高度未成熟的細(xì)胞群(圖2D)。鑒定了一個(gè)增殖的MEMPs- cycle群體，92%的MEMPs處于G2M/S期，而65%的MEMPs處于G2M/S期(圖2E)。此外，研究者對(duì)HSCs/MPPs- cycle和HSCs/MPPs進(jìn)行DE分析，結(jié)果顯示HSCs/MPPs- cycle增加了糖酵解相關(guān)基因的表達(dá)，除了HSCs/MPPS-Cycle簇中存在轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)外，HSCs/MPPs和HSCs/MPPs-Cycle之間沒(méi)有其它轉(zhuǎn)錄差異。CircRNA在NSCLC發(fā)生、發(fā)展中誘導(dǎo)免疫反應(yīng)的行為和機(jī)制尚未見(jiàn)報(bào)道.神經(jīng)元損傷標(biāo)書(shū)中標(biāo)率高
采用非靶向代謝組學(xué)方法測(cè)量三組血清代謝產(chǎn)物?肝脂肪變性標(biāo)書(shū)廣東
利用RNAseq研究SIM2沉默后SIM2對(duì)基因表達(dá)的影響。沉默SIM2使dht調(diào)控的基因數(shù)量增加了一倍多，2394個(gè)基因受到雄***調(diào)控，而只有180個(gè)基因受到雄***調(diào)控(圖8a, b)。此外，沉默SIM2導(dǎo)致6867個(gè)deg，其中2937個(gè)deg受到雄***調(diào)控(圖8c, d, Supplementary Fig. S19f)。SIM2沉默也減輕了雄***對(duì)AR表達(dá)的***(補(bǔ)充圖S20)。根據(jù)RT-qPCR的評(píng)估，ARNT沉默實(shí)質(zhì)上再現(xiàn)了SIM2對(duì)選定AR靶基因和DEGs的影響(補(bǔ)充圖S21a, b)。對(duì)雄***調(diào)節(jié)基因集的meta分析顯示，通過(guò)SIM2沉默，幾種途徑***富集。A_up/ siSIM2_up基因組和A_up/siSIM2_dn基因組中富集的**上面的通路分別是膜運(yùn)輸和細(xì)胞對(duì)外界刺激的反應(yīng)(圖8e）。肝脂肪變性標(biāo)書(shū)廣東
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫(xiě)SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶(hù)可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)