由于腸道微生物群在多囊卵巢綜合征的起始和發展中起著重要作用，作者還研究DHEA和tempol是否影響腸道的氧化還原狀態。腸道MDA、3-NT和AGEs水平在PCOS大鼠中***高于對照組和氧化生物標記的增加被tempol處理消除(圖3K-M)。此外，tempol***增加PCOS大鼠的腸道SOD1和SOD2表達(圖3N)。因此，這些結果表明tempol能夠降低PCOS大鼠的腸道氧化應激。
4. Tempol減輕PCOS大鼠腸道微生物失調
隨后，通過rarefaction和Shannon曲線(Fig. 4A-B)，以及4個α-多樣性指數(ACE)、Shannon、Simpson和Chao1來評估細菌群落的豐度和多樣性。當序列增加到2000時多個樣本稀疏曲線往往是平坦的，這表明測序數據的數量是合理的(圖4C-F)。在多個樣本Shannon曲線也觀察到類似的結果(圖4 g)，表明大多數樣本多樣性被測序覆蓋。有趣的是，rarefaction和Shannon曲線以及4個α-多樣性指數的結果在不同組間沒有差異(圖4A-F)，這表明DHEA處理或tempol干預對腸道微生物群α-多樣性沒有明顯影響。 第4周測定FITC標記的葡聚糖(4kd)和血液中FITC水平。snoRNA標書省自然科學基金
中國科學院動物研究所劉光慧研究組、曲靜研究組和北京基因組研究所（國家生物信息中心）鮑一明研究組、張維綺研究組合作建立了AgingAtlas數據庫（./aging/index）。數據庫相關文章于2020年10月29日以“AgingAtlas:amulti-omicsdatabaseforagingbiology”為題在線發表于NucleicAcidsResearch雜志（IF=）。
AgingAtlas目前的實現包括五個模塊：轉錄組學、單細胞轉錄組學、表觀基因組學、蛋白質組學和藥物基因組學。此外，AgingAtlasConsortium還手動管理了一系列與衰老相關的人類和小鼠基因(GAAA)。GAAA部分現在包含數百個人類和小鼠衰老相關基因，分為10個“基因集”和相應的KEGG通路。基因組具有成熟的老化特征，包括基因組不穩定性、端粒磨損、表觀遺傳改變、蛋白質穩態喪失、線粒體功能障礙、營養感知失調、細胞間通訊改變、細胞衰老和干細胞衰竭。AgingAtlasConsortium的老年學專家將GAAA中的每個基因都歸因于這些基因集。因此，GAAA提供了AgingAtlas的基準部分，以幫助用戶更好地解釋這些與衰老相關的基因的生物學意義。 信號通路標書廣州研究腸道微生物組和宿主循環代謝產物之間的關系。
6、CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化促進CRLM
將弱轉移的CRC細胞系SW480和RKO與miR-934mimics預處理的THP-1細胞的CM共培養。結果顯示，無論是體內還是體外，侵襲和轉移能力都隨著miR-934mimics外泌體處理而升高，隨著anti-miR-934外泌體處理而下降（Fig.6c–g）。這些結果表明，CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化可以增強CRC細胞的侵襲和肝轉移能力。
7、CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化，通過***CRC細胞中的CXCL13/CXCR5軸促進CRLM
用HCT-8細胞來源的外泌體與陰性對照處理或PMA預處理的THP-1細胞孵育，分析趨化因子水平。如Fig.7a所示，CXCL13、IL-10和CCL22的表達水平遠遠高于其他趨化因子的水平。然后，PMA-pretreatedTHP-1細胞轉染miR-934mimics或NC，ELISA表明CXCL13的表達***增加(大約10倍)而CCL22和IL-10(二至三倍)，這表明CXCL13可能在CRLM的進展扮演了一個重要的角色（Fig.7b）。此外，結果顯示，過表達miR-934或下調miR-934可部分增強或減弱HT29/HCT8細胞來源外泌體對M2巨噬細胞分泌CXCL13的增強作用（Fig.7c）。
兩個組在年齡、核型和白細胞計數等臨床病理參數方面沒有差異(卡方檢驗假發現率[FDR] >5%;補充表2 5)。確定關鍵驅動突變在原始和committed亞型中的分布(圖1C，補充討論中的亞型和突變部分和補充表6 17)。盡管亞型中富含某些突變(原始組的FLT3-ITD和承諾組的DNMT3A)，驅動突變的遺傳改變對原始和committed亞型的預測較差(補充圖3 16和補充討論)，基因突變和亞型之間的Matthews相關系數(MCC)較低(FLT3-ITD的MCC = 0.32, DNMT3A的MCC = 0.16;在precision-recall曲線(AUPRC = 0.62)值下，突變與亞型之間的多變量分析得到一個薄弱區域(Supplementary Fig. 7)。采用非靶向代謝組學方法測量三組血清代謝產物?
3）RIC8A與circPDE4B相互作用，參與OA
為了鑒別與circPDE4B相互作用的蛋白，我們采用RPD-MS(圖3A)，共鑒定出112個與circPDE4B相互作用的蛋白(圖3B)，確定RIC8A。HCs中的RNA-蛋白共定位也證實了RIC8A和circPDE4B之間的相互作用(圖3C)。RPD實驗表明，體外線性轉錄的circPDE4B能夠拉下重組RIC8A(圖3D)。然后，我們使用catRAPID工具預測circPDE4B和RIC8A的相互作用區域(圖3E)。為了識別預測的結合位點，我們將FLcircPDE4B截短為3個片段。根據預測，RIP結果顯示只有FL和S3被RIC8A拉下(圖3F)。有綜合來看，這些結果表明circPDE4B在HCs中與RIC8A相互作用。進一步研究表明，circPDE4B調控RIC8A蛋白水平，而不是mRNA水平或穩定性(圖3G-I)。我們還阻斷了RIC8A蛋白的合成，并觀察到sh-陰性對照(NC)和sh-circPDE4B的HCs之間的RIC8A蛋白半衰期有明顯差異(圖3J)，說明circPDE4B降低了RIC8A蛋白的穩定性。經PS341處理后，RIC8A在circPDE4B過表達和下調細胞中均未發生變化(圖3K,L)，表明circPDE4B通過蛋白酶體活性調節RIC8A。無論內源性還是外源性RIC8A,RIC8A的多泛素化在circPDE4B耗盡后均下降，在過表達circPDE4B后則上升(圖3O)。綜上，circPDE4B翻譯后影響蛋白酶體介導的RIC8A的降解和周轉。 FMT處理調節SCI小鼠的腸道微生物組成。西安自噬標書
評估了丙酸丁酸和異丁酸的含量是否與運動恢復或腸道完整性相關。snoRNA標書省自然科學基金
**近的研究表明INPP4B可能在與化療耐藥性相關的急性髓系白血病(AML)中起致*作用，以及在黑素瘤和結腸*中起致*作用。而且可能與環境有關。例如，在乳腺*中，SGK3被擴增，它的激酶活性依賴于致*的PI3K和INPP4B。**近，INPP4B被確定為與ER+乳腺*和**分級相關的前列基因。
2021年5月，在Naturecommunications雜志上發表了文章“INPP4BpromotesPI3Kα-dependentlateendosomeformationandWnt/β-cateninsignalinginbreastcancer”。此報道探討了INPP4B在ER+乳腺*中的作用，揭示了一組pik3c突變ER+乳腺*表現出INPP4B表達增加。盡管同時抑制AKT信號，但過表達INPP4B可以促進pik3a突變ER+乳腺*細胞系的增殖和**生長。為了研究這一明顯的悖論，使用了蛋白質組學、轉錄組學和先進的細胞成像的綜合方法來闡明INPP4B促進pik3a突變ER+乳腺*發生的分子機制。結果顯示INPP4B刺激晚期核內體上pi3kα依賴的信號樞紐，指導Wnt/β-catenin的***。這些研究揭示了促進細胞增殖和**生長的兩種致*信號通路之間的串擾機制。 snoRNA標書省自然科學基金
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗