點擊該基因的名稱，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來瀏覽原始文獻中的更多詳細信息。***，在“詳細信息”部分中總結了有關疾病，細胞類型和基因的詳細信息。SC2disease還提供了從基于單細胞的結果和基于GWAS的結果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數據均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測到的易感基因列表。此外，可通過單擊“可視化”以可視方式顯示結果。在所得圖中，x軸是從GWAS結果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細胞類型。條的顏色顯示基因表達的log 2倍變化。TRIM25是介導IGF2BPs泛素化的E3連接酶。項目標書歡迎咨詢
2）M1-BMDMs來源的外泌體加重了bEnd.3細胞的EndoMT
我們評估了M1-BMDMs對bEnd.3細胞的影響。結果表明，M1-BMDMs條件培養基(M1-CM)***降低了bEnd.3細胞TEER值(圖2A)，并增加通透性(圖2B)。此外，TJs蛋白熒光染色顯示，M1-CM處理***降低了bEnd.3細胞膜ZO-1和Occludin的表達(圖2C和D)。為了進一步研究M1-BMDMs是否通過外泌體破壞血管內皮細胞的TJs，我們使用外泌體分泌抑制劑GW4869預處理M1-BMDMs。我們發現，加入GW4869部分逆轉了M1-CM誘導的TEER值的下降(圖2A)，滲透率增加(圖2B)；GW4869也逆轉了TJs蛋白熒光強度下降的趨勢(圖2C和D)。相應的，TJs蛋白表達水平也出現了類似的結果(圖2E)。有趣的是，通過對脊髓切片中的α-SMA和CD31進行共染色，我們發現損傷部位的共定位比未損傷部位更多(圖2F和G)。M1-CM***改變bEnd.3細胞形態，分枝減少，胞體拉長(圖2H)。此外，M1-CM暴露***降低了CD31的表達，并強烈增強了EndoMT標記物膠原I、III和α-SMA在bEnd.3細胞中的表達(圖2I)。然而，GW4869可以部分扭轉這些影響。綜上所述，外泌體可能介導巨噬細胞和血管內皮細胞之間的相互作用，并可能是巨噬細胞誘導血管內皮細胞EndoMT的原因。 醫學相關標書細胞實驗研究了所有三組循環代謝產物豐度與腸道微生物群之間的聯系.
3.構建微生物群共發生網絡并進行聚類分析
使用SparCC算法構建差異ASV共發生網絡。
分析并比較了腺瘤和對照組中生物標志物的模式，將它們進一步組裝成具有不同分類學組成的四個簇。這些簇與患者的年齡，性別和BMI等特征沒有緊密聯系。此外，還探討了CRC患者腸道菌群在24種生物標記物組中的共發生網絡，并產生了三個簇。聚類1的細小螺旋藻科物種被分配的ASV**少，而聚類2在分類學上是異質的，在CRC個體中患病率較高。
4.結腸*、腺瘤分類模型的驗證
結果表明，微生物來源的生物標志物組在檢測大腸腺瘤方面優于FIT，并且它們的組合可以提高非侵入性腺瘤診斷的準確性。
5.在**隊列中驗證結直腸腺瘤標志物
本研究納入了另外兩個來自美國（驗證組1）和中國（驗證組2）的**隊列。驗證隊列1由70名對照和102例腺瘤患者組成，而驗證隊列2中有57例腺瘤患者和52例CRC患者。
2）LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制增殖、遷移和侵襲
為了研究LINC00926在乳腺*細胞中的生物學功能，我們用LINC00926***細胞，對其進行細胞生長、遷移和侵襲分析。細胞增殖和集落形成實驗顯示，過表達LINC00926可降低MDA-MB-231和MCF-7細胞的增殖(圖2A和2B)。在LINC00926轉染的細胞系中，PGK1的表達可逆轉上述作用。過表達LINC00926也顯示出遷移和侵襲能力下降(圖2C和2D)。同樣，PGK1在LINC00926轉染的細胞中重新表達逆轉了這些作用。此外，敲除PGK1還可以抑制LINC00926調控乳腺*細胞增殖、遷移和侵襲的能力(圖2E-2H)，表示LINC00926通過抑制PGK1的表達來抑制乳腺*細胞的增殖、遷移和侵襲。 FMT處理促進神經元存活和突觸重建。
6、tiRNA-Gly通過RBM17調節增殖或遷移相關基因的選擇性剪接
由于RBM17是一種參與mRNA選擇性剪接的剪接體蛋白，研究tiRNA-Gly在與RBM17結合時是否調節下游基因的選擇性剪接將是一項有趣的研究。對過表達tiRNA-Gly后的K1細胞系進行RNA測序，所有的選擇性剪切事件如6A所示，外顯子跳躍（cassette外顯子）占37.67%，A5SSs剪接占6.78%，A3SSs剪接占4.99%，備選***外顯子(AltStart)剪接占18.19%，備選末端外顯子（AltEnd）剪接占18.74%，互斥事件（MEXs）占5.12%，內含子保留剪接（IR）占8.51%。外顯子跳躍顯然是tiRNA-Gly誘導的**頻繁的選擇性剪接事件。MAP4K4、POSTN、HACE1、DPP9和BRCA1是外顯子跳躍導致表達變化比較大的基因。tiRNA-Gly誘導了MAK4K4第16外顯子的跳躍，POSTN第21外顯子的跳躍，HACE1第8外顯子的跳躍，DPP9第21外顯子的跳躍和BRCA1第13外顯子的跳躍（圖6B）。如圖6C-D所示，升高的tiRNA-Gly誘導了MAP4K4一個截斷型(NM_4834.4)的mRNA水平，降低了一個長型(NM_1242560.1)的mRNA水平，而下調的RBM17則起相反的作用。重要的是，RBM17的敲除阻斷了由tiRNA-Gly誘導的MAP4K4截斷變體(NM_4834.4)的增加，表明tiRNA-Gly誘導的選擇性剪接依賴于RBM17。 在786-O細胞中穩定轉染靶向circSDHC的shRNA.常規標書技術指導
WB結果顯示結腸中炎癥分子的相對表達似乎低于脊髓中的。項目標書歡迎咨詢
六、THDF1通過FZD7調控Wnt/b-catenin通路
A，典型Wnt/b-catenin通路示意圖。B, YTHDF1敲低或過表達MGC-803和HGC-27細胞中總(B -catenin)和非磷酸化(Ser33/37/Thr41, activated B -catenin) B -catenin的蛋白水平。C, IF染色分析YTHDF1敲低、過表達或突變過表達的MGC-803和HGC-27細胞中總(紅色)和***的(綠色) b-catenin的亞細胞定位。D，免疫印跡分析b-catenin靶基因、HMGA2、cyclin D、CDC25A、COX2、SOX9、VEGFA在YTHDF1敲低、過表達或突變過表達MGC-803和HGC-27細胞中的表達。E，定量分析YTHDF1敲低和過表達MGC- 803和HGC-27細胞中b-catenin靶基因的RNA水平(n =3)。 項目標書歡迎咨詢
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