轉(zhuǎn)座酶染色質(zhì)可及性單核測序(snATAC-seq)也是一種單細胞表觀遺傳組測序技術。單細胞核測序，能夠獲得組織的細胞圖譜，解決細胞異質(zhì)性的問題。單細胞或細胞核RNA測序(scRNA-seq或snRNAseq)促進了對定義腎臟細胞特性的基因和途徑的更深入的理解。成熟的人類和小鼠腎臟的多個scRNAseq圖譜已經(jīng)確定了轉(zhuǎn)錄如何有助于細胞類型的特異性。**近的方法已經(jīng)將這種方法擴展到單細胞染色質(zhì)可及性分析。單核染色質(zhì)轉(zhuǎn)置可及性測序試驗(snATACseq)是ATAC-seq的擴展，該試劑盒利用Tn5轉(zhuǎn)置酶在數(shù)千個單個細胞中測量染色質(zhì)可及性。水蘇糖確實改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙改善了卵巢組織病理損傷。武漢circRNA標書
支持了轉(zhuǎn)錄組學分析，流式細胞術表明帶有**記憶(Tcm)表型(CD44+CD62L+)的CD8+ TILs的比例***更高，這在不同的**模型中是一致的(Fig. 1H)。為了檢驗抑制CDK4/6對抗**T細胞免疫的長期功能效應，用CDK4/6i在短時間 (抗**T細胞反應**活躍的3-13天)處理MC38-OVA荷瘤小鼠，然后停藥。在停止***時，CDK4/6i處理小鼠和對照小鼠的**體積是相等的(Fig. 1I-J)。引人注目的是，在停止***后，既往使用CDK4/6i***的小鼠中有21只小鼠**完全***，而對照組只有9只(Fig. 1K)。總之，這些數(shù)據(jù)表明CDK4/6的藥理抑制促進T細胞記憶，并產(chǎn)生能夠驅(qū)動有效和持續(xù)的抗**反應的瘤內(nèi)T細胞室。重慶NF-kB標書WB結(jié)果顯示結(jié)腸中炎癥分子的相對表達似乎低于脊髓中的。
揭示轉(zhuǎn)錄因子如何隨著時間的推移在DNA、RNA和蛋白質(zhì)水平上調(diào)節(jié)其靶標，對于定義基因調(diào)控網(wǎng)絡(GRN)和分配正常和疾病狀態(tài)的機制至關重要。RNA-seq是一種使用已建立的分析階段測量基因調(diào)控的標準方法。然而，目前可用的用于解釋有序基因組數(shù)據(jù)（在時間或空間上）的管道方法都沒有使用時間序列模型來分配GRN內(nèi)的因果關系。此外，也需要將有序的RNA-seq數(shù)據(jù)與蛋白質(zhì)-DNA結(jié)合數(shù)據(jù)相結(jié)合以區(qū)分直接與間接相互作用的方法。
TIMEOR是***個基于Web的自適應時間序列多組學管道方法，它可以推斷基因調(diào)控事件之間的關系。TIMEOR通過利用時間序列RNA-seq、基序分析、蛋白質(zhì)-DNA結(jié)合數(shù)據(jù)和蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡，解決了對確定因果調(diào)節(jié)機制網(wǎng)絡的方法的關鍵需求。
多囊卵巢綜合征（PCOS）是一種復雜的內(nèi)分泌和代謝紊亂疾病，通常伴有氧化應激。Tempol是一種超氧化物歧化酶（SOD）模擬物，可預防由氧化應激引起的多種疾病。但是，目前尚不清楚tempol對PCOS的影響。本文通過腸道微生物組的16S rDNA測序和非靶向代謝組學分析脫氫表雄酮（DHEA）誘發(fā)的PCOS卵巢功能障礙和葡萄糖耐量減輕的大鼠模型回答了該問題，并于2021年2月發(fā)表在《Redox Biol》IF：9.986。
1.Tempol減輕DHEA誘導的PCOS大鼠卵巢功能障礙和細胞凋亡
實驗過程設計如圖1A所示。用發(fā)情周期觀察DHEA和/或tempol對卵巢功能的影響，如圖1B所示，oil+PBS組大鼠的動情周期為4~5天，而DHEA+PBS組大鼠大多處于動情期(圖1B)。經(jīng)tempol處理后，發(fā)情周期紊亂得到改善(圖1B)。 FMT處理可能導致SCI后胃腸道消化活力變快。
4）DRD2重編程的Mφ誘導**細胞的焦亡
如HE所示，來自小鼠模型的**承載DRD2顯示**細胞死亡增加(圖4A)。在免疫組化染色中，表達DRD2的4T1**樣本中pMLKL表達較高(圖4A)。根據(jù)TUNEL實驗，DRD2也促進了體內(nèi)細胞凋亡(圖4B)。DRD2上調(diào)GSDME而不是GSDMD(圖4C)。在crosstalk過程中，Mφ進一步促進了DRD2轉(zhuǎn)染的BrCa細胞中GSDME的表達(圖4C)。在表達DRD2的BrCa細胞中，Mφ也能上調(diào)IL-1β(圖4C)。WB結(jié)果表明，DRD2誘導了MLKL的磷酸化，而在共培養(yǎng)過程中，MLKL被Mφ抑制(圖4D)。此外，DRD2表達***了caspase-8，而***被Mφ抑制(圖4D)。假設，DRD2可能在與Mφcrosstalk時誘發(fā)焦亡。BrCa細胞中與Mφ共培養(yǎng)時，NLRP3在表達DRD2的BrCa細胞中被觸發(fā)。***的caspase-1蛋白水解也能誘導IL-1β和IL-18的成熟(圖4D)。在共培養(yǎng)過程中，Cleavedcaspase-3表達上調(diào)(圖4D)。此外，在共培養(yǎng)過程中發(fā)現(xiàn)表達DRD2的BrCa細胞中，GSDME的N端發(fā)生了剪切(圖4D)。為了確定是否由M1Mφ引起焦亡，我們使用了LPS誘導的M1Mφ培養(yǎng)基，結(jié)果表明，在表達DRD2的BrCa細胞中，M1Mφ*觸發(fā)NLRP3組裝并剪切GSDME(圖4E)。以上結(jié)果提示，M1Mφ以DRD2依賴的方式觸發(fā)BrCa細胞的焦亡。 為鑒定IGF2BPs泛素化的E3連接酶對RNA下拉沉淀物進行質(zhì)譜分析。SCI標書廣東
circRNAs在腎細胞*(RCC)中的表達模式和生物學功能.武漢circRNA標書
2.TYRO3使**細胞對抗PD-1***耐藥
在同系BALB/c小鼠模型中比較了Tyro3過表達(Tyro3-OE)和4T1-P細胞對抗mPD-1***的反應。在荷4T1-P**的小鼠中，抗mPD-1******減少**的生長，并延長了生存期。這些結(jié)果表明，盡管4T1-P**對抗mPD-1***有反應，Tyro3的過表達促進了這些**的耐藥性。為進一步確定在4T1-R耐藥細胞中抗PD-1/PD-L1耐藥是否需要TYRO3，敲除4T1-R細胞(TYRO3–/–)中的TYRO3。荷瘤Tyro3敲低細胞的小鼠對抗mPD-1***敏感，**生長***減少，小鼠存活時間更長。這些結(jié)果證明TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的重要作用。 武漢circRNA標書
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗