表觀基因組學(xué) (ChIP-Seq) 模塊
ChIP-seq 模塊目前包含大量染色質(zhì)免疫沉淀測(cè)序 (ChIP-seq) 數(shù)據(jù)，反映了特定的衰老相關(guān)基因座是如何受組蛋白修飾和轉(zhuǎn)錄因子調(diào)節(jié)的。這些數(shù)據(jù)有助于闡明調(diào)控因素如何在全基因組范圍內(nèi)影響衰老過(guò)程中的基因表達(dá)。ChIP-seq 數(shù)據(jù)來(lái)自已發(fā)表的與衰老相關(guān)的文章，并使用相同的分析方法處理原始數(shù)據(jù)以保持一致性。直觀地顯示了衰老過(guò)程中特定基因組位點(diǎn)不同轉(zhuǎn)錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。
蛋白質(zhì)組學(xué)（蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用）模塊
衰老過(guò)程中蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)受損是典型的，蛋白質(zhì)相互作用隨著年齡的增長(zhǎng)而發(fā)生顯著變化。蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用模塊（PPI）旨在允許查詢感興趣的蛋白質(zhì)及其與衰老相關(guān)的相互作用蛋白。結(jié)果以兩種方式呈現(xiàn)：交互式表格和網(wǎng)絡(luò)圖。前者提供了更詳細(xì)的信息，包括相互作用蛋白的數(shù)量、細(xì)胞/組織類型和支持相互作用的出版物；后者允許蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)的可視化，并提供使用在線工具對(duì)選定數(shù)據(jù)執(zhí)行基因本體或 KEGG 通路分析的選項(xiàng)。因此，PPI 將成為分析細(xì)胞衰老過(guò)程中關(guān)鍵蛋白質(zhì)相互作用的有用模塊，從而可以在蛋白質(zhì)水平上更好地了解人類衰老。 水蘇糖減輕DHEA誘導(dǎo)的多囊卵巢綜合征大鼠卵巢功能障礙.醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)標(biāo)書
單細(xì)胞RNA測(cè)序（scRNA-seq）技術(shù)可以在單細(xì)胞水平下研究復(fù)雜的多細(xì)胞生物的轉(zhuǎn)錄組譜。這為科學(xué)家提供了一種研究表達(dá)模式中細(xì)胞異質(zhì)性的新工具，尤其是疾病細(xì)胞的異質(zhì)性。更重要的是，scRNA-seq的快速發(fā)展帶來(lái)了在疾病微環(huán)境中探索細(xì)胞亞群的見識(shí)，這有助于研究疾病的發(fā)***展，耐藥性和免疫逃逸。scRNA-seq技術(shù)已被廣泛應(yīng)用于病例對(duì)照研究中差異表達(dá)基因的識(shí)別以及細(xì)胞亞群之間差異的識(shí)別。
***我們來(lái)講一篇刊登在Nucleic Acids Research期刊（IF=11.502），題名為SC2disease: a manually curated database of single-cell transcriptome for human diseases的文章。SC2disease是一個(gè)人工收集的數(shù)據(jù)庫(kù)，能為研究者提供各種疾病的各種細(xì)胞類型準(zhǔn)確的基因表達(dá)譜資源。該網(wǎng)站通過(guò)回顧2020年3月之前使用scRNA-seq研究人類樣本疾病的文獻(xiàn)，并開發(fā)了SC2disease數(shù)據(jù)庫(kù)，通過(guò)疾病、組織和細(xì)胞類型整理數(shù)據(jù)。SC2disease包含946481條數(shù)據(jù)，對(duì)應(yīng)341種細(xì)胞類型、29種組織和25種疾病。SC2disease數(shù)據(jù)庫(kù)中的每個(gè)條目都包含不同細(xì)胞類型、組織和疾病相關(guān)健康狀況之間差異表達(dá)基因的比較。 上海細(xì)胞增殖標(biāo)書circSDHC通過(guò)充當(dāng)miR-127-3p的海綿促進(jìn)ccRCC的進(jìn)展和轉(zhuǎn)移.
JAK-Stat6信號(hào)通路在介導(dǎo)IL-4/IL-13誘導(dǎo)TME中TAMs免疫抑制極化過(guò)程中起關(guān)鍵作用。IL-4/IL-13刺激后，JAK磷酸化，隨后Stat6磷酸化，磷酸化后的Stat6二聚并遷移至細(xì)胞核，然后與IL-4/IL-13相應(yīng)基因，包括那些參與巨噬細(xì)胞免疫響應(yīng)功能的基因的啟動(dòng)子結(jié)合。據(jù)報(bào)道ROS可以促進(jìn)JAK和Stat6磷酸化。因此，推測(cè)MAO-A可能通過(guò)上調(diào)ROS水平影響巨噬細(xì)胞極化，從而使JAK-Stat6信號(hào)通路敏感。事實(shí)上，直接分析從B16-OVA荷瘤Maoa WT和Maoa KO小鼠中分離的TAMs證實(shí)，與野生型TAMs相比，MAO - A缺陷的TAMs顯示Stat6***降低（圖4k-l）。進(jìn)一步分析IL-4/ IL-13誘導(dǎo)的JAK-Stat6信號(hào)通路，與在Maoa WT BMDMs中相比，在Maoa KO BMDMs中JAK-Stat6信號(hào)***下降，補(bǔ)充H2O2可使其JAK-Stat6信號(hào)達(dá)到與WT類似水平（圖4m）。這些數(shù)據(jù)表明MAO-A通過(guò)ROS致敏的JAK-Stat6通路***促進(jìn)巨噬細(xì)胞免疫抑制極化。
總之，這些體內(nèi)外數(shù)據(jù)支持MAO-A促進(jìn)TME中免疫抑制極化，通過(guò)上調(diào)TAM細(xì)胞內(nèi)ROS水平，從而提高IL-4/ IL -13誘導(dǎo)的JAK-Stat6信號(hào)通路。
6.大腸腺瘤預(yù)測(cè)模型的特異性驗(yàn)證
提高標(biāo)志物的特異性可以減少臨床診斷中的假陽(yáng)性，因此有必要進(jìn)一步評(píng)估腺瘤標(biāo)志物的特異性，在此分析中，考慮了5種非CRC疾病，包括克羅恩病（CD），潰瘍性結(jié)腸炎（UC），腸易激綜合征（IBS），非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病（T2D）。非CRC疾病模型的AUC值明顯低于**腺瘤模型的AUC值。
7.大腸腺瘤的微生物功能改變分析
在腺瘤和對(duì)照之間的比較中，腺瘤中富含碳水化合物的生物合成途徑（例如，ADP-庚糖生物合成），無(wú)機(jī)營(yíng)養(yǎng)代謝以及核苷和核苷酸的生物合成，而芳香化合物降解的途徑和次級(jí)代謝產(chǎn)物的生物合成則更為豐富。腺瘤樣本減少。比較腺瘤和CRC，輔助因子，輔基，電子載體，維生素生物合成（例如MK-10生物合成）以及氨基酸降解和發(fā)酵的途徑富含**。另一方面，腺瘤的細(xì)胞結(jié)構(gòu)生物合成以及脂肪酸和脂質(zhì)的生物合成/降解途徑減少。 檢測(cè)circNDUFB2是否作為miRNA海綿調(diào)節(jié)NSCLC的靶標(biāo).
TransCirc數(shù)據(jù)庫(kù)整合了各種與翻譯相關(guān)的證據(jù)，檢索的結(jié)果能直觀的呈現(xiàn)翻譯產(chǎn)物的相關(guān)證據(jù)信息。數(shù)據(jù)共分析了328080種已知人類circRNA的翻譯潛能，有蛋白質(zhì)譜證據(jù)（MS）的circRNA有168個(gè)，核糖體印跡或多聚核糖體分析（RP/PP）的證據(jù)4284個(gè)circRNA，潛在翻譯產(chǎn)物序列分析（SeqComp）的301100個(gè)circRNA。有IRES預(yù)測(cè)結(jié)果的314138個(gè)circRNA，有m6A修飾位點(diǎn)信息的39397個(gè)circRNA，有翻譯起始位點(diǎn)信息（TIS）的9394個(gè)circRNA，有ORF信息的305016個(gè)circRNA。
PCOS大鼠血清水蘇糖水平升高。醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)標(biāo)書
2）阿爾茨海默病患者皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞中氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化水平升高
由于NOX4蛋白水平在AD患者受損星形膠質(zhì)細(xì)胞中升高，我們研究NOX4在AD患者受損星形膠質(zhì)細(xì)胞氧化應(yīng)激中的作用。我們用免疫熒光染色法檢測(cè)了AD患者或非AD供者大腦顳葉皮質(zhì)組織中GFAP陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞中4-HNE的蛋白水平(圖2A)。免疫熒光染色顯示，AD患者(AD)皮質(zhì)區(qū)分子層GFAP陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞中4-HNE陽(yáng)性染色強(qiáng)度相對(duì)于非AD供者增加(圖2A、B)。此外，AD患者皮質(zhì)區(qū)ML中受損的GFAP陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞4-HNE陽(yáng)性染色強(qiáng)度高于非AD供者(圖2A和B)。AD患者中4-HNE與GFAP亞細(xì)胞共定位陽(yáng)性的受損星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量***增加(圖2C)。此外，相對(duì)于非AD供體，4-HNE在AD患者的NOX4陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞***定位(圖2D)。AD患者的NOX4和4-HNE陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量相對(duì)于非AD供者***增加(圖2E)。這些結(jié)果提示AD患者受損星形膠質(zhì)細(xì)胞中氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化水平升高。 醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)標(biāo)書
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請(qǐng)：提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)