m6A酶系統
METTL3是早先被鑒定為結合SAM的組件，其缺失引起小鼠胚胎干細胞、Hela細胞和HepG2 細胞中m6Apeaks的減少。METTL3及其同源蛋白METTL14定位在富含剪切因子的細胞核內亞細胞器－核小斑（Nuclear speckle）上，顯示ｍ６Ａ修飾可能和ＲＮＡ的剪切加工相關。WTAP與METTL3–METTL14 二聚體相互作用，并共定位于核小斑，影響甲基化效率，參與mRNA剪。而KIAA1429作為候選的甲基轉移酶復合體的新亞基，是整體甲基化進程所必須的[2]。FTO是ALKB家族的成員，作為***個被發現的去甲基酶，可影響剪切因子SRSF2的RNA結合能力，進而調控pre-mRNA的剪切加工過程[3]。目前已發現FTO調節異常與肥胖、大腦畸形和生長遲緩相關， 揭示m6A可能對這些疾病具有重要的調節功能[4-6]。 了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。M6a甲基化課題設計實驗
circNDUFB2觸發NSCLC細胞的免疫防御反應
為了研究參與circNDUFB2的信號通路，使用RNA測序（RNA-seq）進行了轉錄組分析。結果表明circNDUFB2過表達影響934個基因的表達水平，其中743個基因上調，191個基因被下調。基因本體生物學過程（GO_BP）和KEGG途徑富集分析表明circNDUFB2觸發了免疫防御和I型干擾素（IFNs）信號傳導。基因集富集分析（GSEA）也表明目標基因的信號傳導途徑參與了免疫反應。確認了在circNDUFB2過表達的NSCLC細胞中一組免疫基因表達被上調，而circNDUFB2敲低降低了NSCLC細胞中這些基因的水平。這些結果表明，過量表達circNDUFB2，而不是其具有相同序列的線性RN**段，導致免疫基因上調。 酶聯免疫吸附試驗（ELISA）證實circNDUFB2過表達顯著增加了細胞培養上清液中CXCL10，CXCL11，CCL5和IFNβ的水平，而circNDUFB2敲低降低了細胞培養上清液中這些細胞因子的水平。這些結果證明circNDUFB2在NSCLC細胞中引發免疫應答。 廣州課題整包服務Pex調節HSC的ECM分泌。
第三步：上傳附加文件（可以選擇性上傳）
附加文件中可以包括平臺、批次等信息。 例如，在平臺列中，“1”表示數據來自 Affymetrix U133 plus2 平臺，“2”表示來自安捷倫微陣列芯片的數據，“3”表示來自 Illumina Hiseq 2000 的數據等。
第四步：填寫電子郵箱（選填，建議填寫）
如果填寫郵箱，結果會以郵件形式發送至該郵箱。
第五步：提交
數據文件全部上傳后，點擊“Submit”進行提交，頁面會自動跳轉至結果頁。也可以根據頁面給出的job ID查詢結果。
總而言之，我們可以使用Rank-In對**的芯片和 RNA-seq中的混合數據進行綜合轉錄組學分析。
NRF2是阻斷鐵死亡的關鍵介質，TYRO3過表達的293T細胞中NRF2轉錄活性增加。TAM激酶下游的PI3K/AKT信號通路可增加NRF2轉錄活性，TYRO3-OE介導的NRF2轉錄***被AKT抑制劑MK2206消除。這些結果表明TYRO3通過AKT/NRF2軸抑制鐵死亡。吞噬細胞對瀕死細胞的***依賴于對凋亡細胞暴露的“吃我信號”的識別。磷脂酰絲氨酸(PS)是一種關鍵的“吃我”分子，可與橋接分子結合，如TAM激酶配體蛋白S(Pros1)和Gas6。Pros1在與PS結合時同時***TYRO3。Pros1處理4T1和PY8119**細胞可抑制erastin誘導的脂質過氧化作用，表明凋亡細胞的Pros1“吃我”信號可以通過TYRO3抑制**細胞鐵死亡。可以推斷基因調控事件之間的關系。
4.Caspase-11缺失抑制MCD誘導的肝臟炎癥
接下來，我們評估了Caspase-11缺乏對MCD誘導炎癥的影響。首先，我們比較了野生型和Caspase-11缺陷小鼠肝臟白細胞浸潤情況。在正常情況下，野生型小鼠和caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例相似(圖4A和B)。MCD***導致野生型小鼠肝臟中CD45細胞的比例增加。相比之下，MCD****輕微增加了Caspase11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例。與MCD處理的野生型小鼠相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例明顯下降(圖4A和B)，表明MCD處理后Caspase-11缺陷導致肝臟中白細胞浸潤減少。相應地，我們發現了MCD***促進肝臟F4/80的表達而Caspase-11缺乏則抑制MCD誘導的F4/80上調(圖4C)。我們進一步發現MCD***誘導野生型小鼠肝臟中TNF-α(圖4D)、IL-1β(圖4E)和CCL2(圖4F)的表達。相比之下，與MCD處理的野生型小鼠相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中TNF-α(圖4D)、IL-1β(圖4E)和CCL2(圖4F)蛋白水平***降低。這些結果表明Caspase-11缺陷抑制了MCD誘導的肝臟炎癥。 小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細胞分離的外泌體呈現典型的外泌體結構。肝脂肪變性課題分子生物學
提供生物醫學領域內的課題思路設計。M6a甲基化課題設計實驗
6.翻譯產物的序列組成
所有天然蛋白質的氨基酸（aa）序列*占據可能序列空間的一小部分，主要是因為只有一小部分序列可以形成穩定的蛋白質。因此，具有“非天然”序列的蛋白質傾向于快速降解，并且與所有天然蛋白質的序列相似性可以作為強有力的預測指標，以鑒定隨機氨基酸序列中的真實蛋白質。使用機器學習方法來預測天然蛋白給定序列的可能性，并應用該預測來對circRNA編碼的給定ORF可以用作功能蛋白模板的可能性進行評分。
7.質譜/蛋白質組學證據
質譜法是準確鑒定和表征蛋白質的重要方法。已經進行了數個大規模質譜實驗來研究人類蛋白質組，但是即使考慮蛋白質的翻譯后修飾，也只能可靠地將約50％的MS指紋圖譜與人類mRNA編碼的已知肽匹配成功。這表明，非典型mRNA編碼了很大一部分“隱藏蛋白質組”，其中也包括了可能來自circRNA的編碼產物。作者通過設計新的分析流程，從蛋白質譜數據中挖掘分析了可能由circRNA編碼的多肽，并展示了所有原始質譜圖，這些質譜圖可支持circRNA編碼的跨接口位點的肽段。circRNA特異性ORF M6a甲基化課題設計實驗
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗