2021年6月，在Oncogene雜志上發(fā)表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cells..”。此報道通過運用了一種強大的染色質導向蛋白質組學方法，稱為ChIP-SICAP，揭示去勢抗性前列腺*(CRPC)細胞中內源性AR周圍染色質蛋白網絡(染色質蛋白網絡)的組成。在CRPC細胞雄***信號通路的背景下，進一步研究了與AR相關蛋白作用的染色質重塑者SMARCA4和SIM2。通過整合ChIP-seq、RNA-seq、ATAC-seq和功能實驗的數據，揭示SMARCA4和AR在染色質上***共存，SMARCA4缺失影響了一組AR靶基因的染色質可及性和表達，也***了CRPC細胞的生長，驗證了SMARCA4在CRPC細胞中的功能。雖然SIM2的沉默同樣降低了染色質的可及性，但它影響了更多的雄***調節(jié)基因的表達。在雞胚絨膜尿囊膜實驗中，SIM2沉默也降低了CRPC細胞的增殖和**的大小。總之，此研究鑒定的AR染色體是研究這一重要藥物靶點的重要資源。TRIM25是介導IGF2BPs泛素化的E3連接酶。自噬醫(yī)學相關標書細胞實驗
盡管轉錄組學技術在過去幾十年中發(fā)展迅速，但由于芯片和RNA-seq之間固有的可變性差異，對混合數據的綜合分析仍然具有挑戰(zhàn)性。本文提出了Rank-In（/rank-in/）來糾正兩種技術之間的非生物效應，從而能夠自由混合數據以進行整合分析。網站首頁如下，支持上傳用戶自己的芯片、轉錄組數據。該網頁**終會給出調整后的矩陣、差異基因列表以及聚類結果圖。第一步：上傳表達文件表達文件格式如下，需上傳***行為樣本名、***列為基因名的表達矩陣第二步：上傳分組文件轉錄組數據表達量可以使用FPKM、TPM或TMM；芯片數據使用基因表達強度；如果下載GEO數據，需要對探針注釋為基因，然后上傳注釋后的表達文件。分組文件***列文樣本名，第二列為分組。“1”表示來自正常組織的樣本，“2”表示**亞型1的樣本，“3”表示**亞型2的樣本 重慶標書歡迎咨詢采用LEfSe方法分析經DHEA和tempol處理后***改變的關鍵系統(tǒng)發(fā)育類型。
piRNA-30473在DLBCL中升高，是DLBCL患者的不良預后因素
作者首先研究小RNA的表達水平與DLBCL患者的臨床相關性。通過分析微陣列數據，與預后不良組(PP)比較，在預后良好(FPP)的病例中發(fā)現(xiàn)了4個***下調或上調的piRNAs(圖1A)。在這四個差異表達RNA的基礎上，作者進一步發(fā)現(xiàn)與預后良好(FPP)的患者相比，預后不良患者(PP)的piRNA-30473表達水平***升高(圖1B)，且DLBCL患者高水平的piRNA-30473與較差的總生存率相關(圖1C)。綜上所述，piRNA-30473可作為預后的生物標志物，并可用于DLBCL患者的預后分層。
為了探索 HIF1α促進circMYH9表達的分子機制，測量了 MYH9 前體 mRNA 的表達。SG或Glu饑餓增加了MYH9的前體mRNA 水平，HIF1α敲低降低了缺乏SG或Glu的CRC細胞中的MYH9前體 mRNA 水平。這些結果表明HIF1α在轉錄水平上促進 MYH9 前體 mRNA，這進一步增加了circMYH9。使用 JASPAR 搜索了MYH9啟動子中的HIF1α結合位點和基序。確定了兩個**可能的HIF1α結合位點。ChIP-qPCR 證明 HIF1α與HCT116細胞中MYH9 啟動子的兩個HBS位點結合。為了證實HIF1α通過HBS促進MYH9表達，構建了包含全長MYH9啟動子區(qū)域和HBS缺失的circMYH9啟動子區(qū)域的熒光素酶報告基因。HBS1或HBS2的缺失部分消除了HIF1α敲低或過表達對MYH9 熒光素酶報告基因活性的抑制或促進，而HBS1和HBS2的缺失則完全消除了 HIF1α shRNA 或質粒對MYH9熒光素酶報告基因活性的影響。這些數據表明，HBS區(qū)域對于SG或Glu剝奪下的HIF1α依賴性circMYH9轉錄調控至關重要。FMT處理可以改善SCI小鼠的體重增加和代謝狀況。
***是心肌梗死、缺血性中風和外周動脈疾病(PAD)的主要潛在原因，是世界范圍內的主要死亡原因。***是一種慢性炎癥性疾病，優(yōu)先發(fā)生在暴露于紊亂血流(d-flow)的動脈區(qū)域，而暴露于穩(wěn)定血流(s-flow)的動脈區(qū)域則受到保護。血流被內皮細胞(ECs)中的機械傳感器識別，進而***信號通路，導致基因表達、內皮功能和***通路的調控。D-flow誘導ec中重要的原***通路，包括內皮炎癥和功能障礙、滲透性功能障礙、血栓形成和內皮-間充質轉化(EndMT)。相反，s-flow保護ec免受這些原***途徑的影響。RCC細胞中CDKN3基因敲除導致細胞增殖率降低.云南標書技術指導
circNDUFB2作為一個支架增強IGF2BP蛋白與TRIM25的結合。自噬醫(yī)學相關標書細胞實驗
miR-101-3p或miR-423-5p過表達抑制體內**的發(fā)生
為了評價miR-101-3p和miR423-5p在體內的抗**作用，我們將轉染LV16-miR-101-3p、LV16-miR-423-5p或LV16-NC的Daoy細胞皮下注射Balb/c雄性裸鼠。RT-qPCR檢測miR-101-3p和miR-423-5p在慢病毒轉染的Daoy細胞中的相對表達水平。**在注射后2周被發(fā)現(xiàn)，小鼠在植入后7周被處死。與對照組相比，LV16-miR-101-3p-和LV16-miR-423-5p處理組的**生長明顯受到抑制。如圖7E所示，miR-101-3p或miR-423-5p***后，**重量也***降低。免疫組化檢測EZH2、FOXP4和Ki67在異種移植瘤組織中的表達。在表達LV16-miR-101-3p-和LV16-miR-423-5p的**組織中FOXP4和Ki-67的水平均下調，而在LV16-miR-101-3p組EZH2也下調。這些數據表明，miR-101-3p和miR-423-5p通過抑制FOXP4和EZH2的表達，在體內抑制**生長。 自噬醫(yī)學相關標書細胞實驗
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗