3、tiRNA-Gly直接與RBM17相互作用，調控RBM17在PTC細胞中的表達
為了探究tiRNA-Gly在促*中分子機制，作者合成了生物素標記的tiRNA-Gly及其反義序列，進行RNApull-down實驗，進而挖掘K1細胞中與tiRNA-Gly相互作用的蛋白。結果發現了一個50KD左右大小的條帶，選擇經質譜測定肽數>3和獨特肽數>3的蛋白，獲得了5個可能的tiRNA-Gly相互作用蛋白，其中RBN17通過了WB驗證（圖2B）。RIP實驗也證實tiRNA-Gly在RBM17抗體組富集（圖3C）。進一步RIP實驗表明，tiRNA-Gly在RBM17全長序列中***富集，但在UHM截斷后的序列中富集度***下降，表明tiRNA-Gly和RBM17的相互作用依賴UHM（圖3D）。此外，與tiRNA-Gly的相互作用促進了K1細胞RBM17從細胞質轉移到細胞核，雖然tiRNA-Gly主要定位于細胞質，但同時導致K1細胞胞質RBM17蛋白水平降低，核RBM17蛋白水平升高（圖3E-G）。因此，這些研究表明tiRNA-Gly與RBM17的UHM結合促進RBM17的核轉運。 采用UPGMAPCoA和NMDS評估不同群體的腸道菌群β-多樣性.浙江標書推薦咨詢
5’-Trf-GlyGCC的表達隨著CRC進展而增加。此外，5’-tRF-GlyGCC在I/II期CRC患者中的豐度明顯低于III/IV期患者。轉移組患者血漿5’-tRF-GlyGCC水平明顯高于無轉移組。CEA≥5ng/ml組的5’-tRF-GlyGCC水平明顯高于CEA<5ng/ml。CRC患者CA199≥37IU/ml的5’-tRF-GlyGCC水平明顯高于CA199<37IU/ml。結果顯示，CRC患者血漿中5’-tRF-GlyGCC水平與CEA和CA199水平***正相關。5’-tRF-GlyGCC在結直腸*患者血漿中上調，并隨著結直腸*的進展和轉移而升高。收集16對**組織和血漿樣本，驗證5’-tRF-GlyGCC在CRC組織和相同患者血漿中的表達是否存在相關性。結果顯示5’-tRF-GlyGCC在血漿中的表達與配對CRC組織中的表達***相關。提示血漿中5’-tRF-GlyGCC水平較高的患者在結直腸*組織中5’-tRF-GlyGCC水平也較高。代謝組學標書實驗外包PCOS大鼠血清水蘇糖水平升高。
CircACTN4直接與FUBP1相互作用并***MYC的轉錄。
為了探索circACTN4的分子機制，首先進行了pulldown和質譜分析circACTN4結合蛋白，發現FUBP1在circACTN4上顯著富集。RIP檢測進一步證實FUBP1可以通過qRT-PCR與BC細胞中的內源性circACTN4特異性結合。FISH-IF分析顯示circACTN4和FUBP1共定位于細胞核中。但是circACTN4的上調和敲低并沒有改變FUBP1的表達水平，表明circACTN4不參與FUBP1的翻譯后調控。ChIP-PCR測定證實FUBP1與BC細胞中MYC啟動子結合。構建了FUBP1和FIR過表達和敲低質粒。通過qRT-PCR和蛋白質印跡確定轉染效率。qRT-PCR和WB的結果表明，FUBP1的上調或下調分別顯著增加或降低了BC細胞中MYC的表達水平。此外，qRT-PCR發現FUBP1在BC組織中的表達明顯高于鄰近正常組織中的表達。Pearson相關分析表明circACTN4的水平與BC組織中FUBP1的表達呈正相關。
微生物群對宿主的適應性免疫系統如T細胞發揮免疫調節功能。例如，與擬桿菌屬和梭狀芽胞桿菌相關的人類共生腸道菌株可以在無菌小鼠中誘導T調節(Treg)細胞。**近的研究表明，功能不同的T細胞亞群，如輔助T細胞17 (TH17)和Treg細胞參與了aGVHD的發病機制。除腸道外的身體部位的微生物群，如口腔和鼻腔，也被認為參與免疫調節。我們之前曾提出，腸道微生物群與同種異體造血干細胞移植后的免疫細胞重建有關。然而，其他粘膜部位的微生物群是否受同種異體造血干細胞移植的影響，是否與aGvHD相關，是否與患者免疫系統的恢復相關，目前尚不清楚。circSDHC通過充當miR-127-3p的海綿促進ccRCC的進展和轉移.
為了檢查hnRNPA2B1和p53前體mRNA的關聯，進行使用抗hnRNPA2B1的RIP測定，證明hnRNPA2B1與p53前體mRNA相互作用。使用生物素化的反義DNA探針提取了p53前體mRNA。hnRNPA2B1被共沉淀。hnRNPA2B1敲低導致p53的前體mRNA和蛋白質水平降低。這些結果表明hnRNPA2B1可能對p53前體mRNA發揮穩定作用。qPCR結果顯示hnRNPA2B1敲低可以消circMYH9缺失對p53pre-mRNA表達的促進作用，而hnRNPA2B1過表達可以挽救由circMYH9過表達誘導的p53前體mRNA的下調表達。circMYH9敲低增加了hnRNPA2B1和p53前體mRNA之間的結合，而增加的circMYH9表達減弱了hnRNPA2B1與p53前體mRNA的結合。這些發現表明circMYH9通過阻止hnRNPA2B1與p53前體mRNA結合來抑制p53前體mRNA的穩定性。脊髓損傷（Spinal cord injury, SCI）患者表現出腸道菌群紊亂而腸道失調加重SCI模型中的神經損傷。甘肅標書歡迎咨詢
FMT處理可以改善脊髓損傷小鼠的運動恢復。浙江標書推薦咨詢
m6A RNA甲基化是mRNA轉錄后**常見的內部甲基化。這是一個由m6A WER系統控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結果取決于特異性閱讀器的識別并結合。目前研究發現抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關。該研究2021年1月發表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。
1.YTHDC2表達在LUAD中被抑制，且與臨床預后差相關
為了驗證m6A閱讀器在肺*的表達，作者通過GEPIA數據庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNPC/G、eIF3A、FMR1和IGF2BP1/2。如圖1A和B顯示，與正常肺相比，LUAD中YTHDC2、IGF2BP2表達下調，而結合Oncomine數據庫和Kaplan-Meier圖譜進一步分析，發現較低的YTHDC2與LUAD患者較差的總生存率相關(圖1D)，這證實了YTHDC2與LUAD存在負相關的關系。 浙江標書推薦咨詢
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗