MIR210HG與子宮內膜*患者的低生存率相關
為了識別子宮內膜*組中異常表達的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數據。表達陣列分析顯示332個lncRNA的表達差異有統計學意義。7個lncRNA表達上調(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數據集，發現在子宮內膜*GSE17025隊列中MIR210HG的表達也上調(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內膜*中的表達明顯高于正常子宮內膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達與子宮內膜*患者臨床病理參數的關系，發現MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進展過程中增加。MIR210HG的表達與淋巴結轉移***相關(圖1E)。原位雜交實驗結果顯示，MIR210HG在子宮內膜*中的表達水平高于正常子宮內膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達的子宮內膜*患者生存率較低(圖1G)。 FMT處理促進神經元存活和突觸重建。神經元損傷標書上海
五、YTHDF1以m6a依賴的方式調控FZD7的表達
在GC-803和胃*細胞株基礎上，進行m6A-qPCR和YTHDF1 RIP qPCR的基因特異性分析。確實，在FZD7 mRNA中觀察到兩個m6A峰，并且在MGC-803和HGC-27細胞中證實了與YTHDF1的關聯(圖5A和B)。標記YTHDF1突變體(YTHDF1- mut)具有兩個關鍵氨基酸突變(K395A, Y397A)以消除其m6binding口袋(44)，將其轉染到MGC-803和HGC- 27細胞中(圖5C)。在YTHDF1野生型(YTHDF1- wt)轉染的胃*細胞中觀察到的FZD7表達上調在YTHDF1- mut中被消除，但在YTHDF1-WT和YTHDF1-MUT兩種細胞系中，FZD7的mRNA水平相當(圖5E)。RIP-qPCR分析顯示，FZD7 mRNA與突變體YTHDF1的相互作用明顯受損(圖5F)。 廣州凋亡標書PCOS大鼠血清水蘇糖水平升高。
為了進一步研究MAO-A是否作為巨噬細胞自主因子直接調控TAM極化從而影響抗**免疫，進行了巨噬細胞過繼轉移**實驗。從Maoa WT和KO小鼠中獲取BM細胞，然后培養成骨髓源性巨噬細胞(bone marrow macrophages, BMDMs)。然后將這些Maoa WT或KO BMDMs與B16-OVA黑色素瘤細胞混合，皮下注射到BoyJ WT受體小鼠中建立實體**（圖2g）。在本實驗中，MAO-A缺乏的比較***于TAM細胞。在接受Maoa KO BMDMs小鼠中觀察到**生長抑制（圖2h-i），TAM免疫抑制markers下調（圖2j），免疫刺激markers上調（圖2k-l），以及增強**浸潤CD8+T細胞***（圖2m）。綜上所述，這些體內研究表明MAO-A作為一種直接調節TAM極化的自主因子，從而影響T細胞抗**反應性和影響**生長。
3.分析突變的LIR基序（LAMs）在泛*中的作用
使用TCGA數據庫分析發現，STDB1在泛*中為抑制**；在膠質母細胞瘤中為促進**。
驗證LIR基序突變影響自噬
在HEK293T細胞中進行co-IP，結果表明STBD1LIR基序W203C是影響基因互作的重要結構。
進一步研究發現，STBD中W203C突變影響其與GABARAPL1的結合，進而影響自噬指標的表達。
5. 在臨床樣本中檢測STBD1的表達
在*組織、*旁中檢測STBD1的表達水平，結果表明STBD1在*組織中***下調，與之前的預測結果一致。
6.細胞實驗研究STBD1的功能
在多種*細胞中進行細胞功能實驗，STBD1抑制*細胞生長，突變W203C會部分回復STBD1的抑制作用。
7.動物實驗驗證STBD1的功能
裸鼠成瘤實驗表明，STBD1抑制**生長。
8.轉錄組、代謝組分析
在細胞中干擾STBD1，然后進行轉錄組測序，分析表達水平***改變的基因，并進行通路富集分析。分析發現，STBD1抑制**生長可能是通過改變基因轉錄和重塑糖酵解/糖異生途徑。
為了進一步驗證STBD1是否重塑代謝，進行代謝組分析。結果表明，STBD1敲除后糖酵解增強。
9.構建LIRCP調節網絡
將LAMs對應蛋白、自噬相關基因按照生物學功能聚類，構建調節網絡，將自噬與**聯系起來。
FMT處理可以改善脊髓損傷小鼠的運動恢復。
8）在AKI期間上調UCP1減少脂質積累，可通過AMPK/ULK1途徑促進體內自噬
我們發現UCP1在體外通過***自噬來影響AKI中的細胞功能，我們探討了這種情況在體內是否也會發生。結果表明，在動物模型中上調UCP1也能******AMPK/ULK1/自噬通路(圖8A)，免疫熒光和免疫組化分析進一步證實了這一點(圖8B-C)。***，CL316243上調UCP1后，AMPK/ULK1/自噬通路也被******(圖8D-F)。綜上所述，我們的研究構建了AKI中脂質積累***的模型，且這種積累的脂質與UCP1呈負相關。通過上調UCP1來***AKI中積累的脂質，可以***AMPK/ULK1/自噬通路來抑制疾病進展(圖9)。
結論：UCP1直接調控AKI中的脂質積累，***細胞自噬，從而***抑制疾病進展。這為AKI的***提供了新的思路和靶點。 短鏈脂肪酸在神經退行性疾病中發揮***和神經保護作用。深圳纖維化標書
TRIM25是介導IGF2BPs泛素化的E3連接酶。神經元損傷標書上海
1、白樺素作為SREBP加工特異性抑制劑的鑒定
構建了一個由含SRE啟動子驅動的熒光素酶報告基因，并從人肝*細胞系Huh-7中生成了穩定表達該報告基因的細胞系(命名為Huh-7/SRE-Luc)。然后將該細胞與不同化合物孵育，并進行熒光素酶活性測定。有趣的是，只有白樺素[lup-20(29)-ene-3b,28-diol]有效降低了熒光素酶的活性。白樺素是一種天然存在的五環三萜，可以很容易地從樺樹皮中提取出來(比較高可達干重的30%)。
作者直接檢測了白樺素對SREBP加工的影響和特異性，并與25-HC進行比較。25-HC有三個主要作用：通過抑制SREBP-2的切割降低n-SREBP-2(圖1A)；***LXR，進而上調SREBP-1的轉錄，導致n-SREBP-1的增加(圖1A)；促進HMG-CoA還原酶(HMGCR)的降解，HMGCR是膽固醇生物合成中的限速酶(圖1B)。另一方面，白樺素有效降低了內源性的n-SREBP-1和n-SREBP-2(圖1A)，表明白樺素在不***LXR的情況下抑制了SREBP的加工。 神經元損傷標書上海
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