miR-101-3p的表達在**細胞系和**組織中下降
作者檢測了6株肺*細胞系A549，L78，NCI–H460，GLC-82，SPC-A1，PC9和一株人上皮細胞系BEAS-2B中miR-101-3p的表達，結果顯示與BEAS-2B相比，miR-101-3p的表達在肺*細胞系中***低表達。隨后檢測了32個肺*組織（LC）樣本和同源相鄰正常組織（ANT）樣本中的表達，結果顯示與ANT相比，在LC中***低表達。隨后將32例LC樣本根據**大小分為兩組，結果發現miR-101-3p在**體積大的樣本中的表達要***低于**體積小的。這些結果表明miR-101-3p的表達在**細胞系和**組織中下調。 METTL14是其***的潛在靶點。江蘇科研國家自然科學基金
7、LncHrt對梗死心臟的***潛力
在證明LncHrt可以保護心臟免受心肌梗死損傷后，接下來探討LncHrt是否可以作為***梗死心臟的潛在***靶點。MI后向心肌內注射AAV9-LncHrt或AAV9-CTRL，并持續監測LncHrt的表達，直至其在兩組間表現出***差異。結果發現，LncHrt敲除后改善了心臟的形態，***降低了HW/BW比值。注射2周后，LncHrt敲除改善了心臟功能，表現為縮短分數增加，心室內經減小。組織學也表明LncHrt敲除后心臟組織的病理性變化***減少。此外，敲除LncHrt后心臟代謝內穩態也得到恢復，表現在氧通量，呼吸作用和ATP等。總之，這些表明LncHrt對梗死心臟的有***潛力。 貴州科研服務兩年巨噬細胞表型協調急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。
彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)是**常見的淋巴惡性**亞型，它的開始和進展受到遺傳和表觀遺傳的畸變控制。N6-甲基腺苷(m6A)作為**豐富的真核信息RNA修飾，通過調控靶基因影響多種基礎生物過程；然而，m6A修飾在DLBCL中的作用尚不清楚。此外，piwi相互作用RNA (piRNAs)已被證明是**的表觀遺傳效應。目前，有研究發現piRNA-30473通過調控DLBCL中m6A RNA甲基化而促進**發生和不良預后，該研究于2021年3月發表在《Blood》雜志，IF為17.543。
鑒定出LncRNA-HGBC，并發現LncRNA-HGBC表達水平與GBC預后相關為找出膽囊惡性**與周圍良性組織中差異表達的LncRNA和mRNA，通過芯片技術篩選出一些候選LncRNA，并發現其中的LncRNA-HGBC(LncRNAHighlyexpressedinGBC)在GBC**細胞中表達量***高于周圍良性組織，且LncRNA-HGBC高表達的患者總生存率（OS）***低于LncRNA-HGBC低表達的患者，揭示了LncRNA-HGBC在膽囊***細胞轉移中起積極作用。隨后，作者通過RACE快速擴增得到LncRNA-HGBC的5′端及3′端序列，再通過PCR擴增GBC全長序列，Northern雜交進一步證實在GBC細胞系中LncRNAHGBC的RNA全長約為2kb。為確定LncRNA-HGBC所在位置，作者分離了NOZ細胞的細胞核和細胞質部分，進行了qRT-PCR檢測，初步判斷LncRNA-HGBC主要定位在細胞質中，與原位雜交(FISH)結果一致。通過體外翻譯實驗，發現LncRNA-HGBC并未參與任何蛋白質的表達，表明LncRNA-HGBC是一個不編碼蛋白質的長鏈RNA。外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化促進CRC肝轉移。
1）USP35敲除抑制肺*細胞生長、集落形成和**進展
我們首先檢測了肺*組織和細胞系中USP35豐度的變化。如圖1A所示，USP35在肺ADC和SCC**中都***上調。與正常的BEAS2B和HBE肺上皮細胞系相比，USP35mRNA水平在肺*細胞系(A549、H358、H460、H1299和H1650)中也高度表達(圖1B)。鑒于H460和H1299細胞中USP35mRNA的豐度較高，我們在下一項研究中使用了這兩種細胞系。與mRNA水平一致，在H460和H1299細胞中USP35蛋白也增加了(圖1C)。為了闡明USP35在肺*發病機制中的作用，我們在H460和H1299細胞中沉默了USP35(圖1D)。有趣的是，USP35敲除抑制了H460和H1299細胞在體外的生長能力和集落形成(圖1E、F)。來自**異種移植實驗的數據進一步表明，USP35沉默抑制了25天生長后的**體積和重量(圖1G，H)。總之，USP35在調節肺*細胞生長和**進展中起著關鍵作用。 嘌呤在細胞中執行許多重要的功能。基礎醫學科研
英拜潤色的標書的中標率**提高。江蘇科研國家自然科學基金
為理解TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的機制作用，從4T1-P、TYRO3-OE、4T1-R和TYRO3–/–細胞中提取RNA進行全轉錄組分析。2種耐藥細胞系Tyro3-OE和4T1-R之間的轉錄組學變化高度相似，變化的重疊百分比較高，表明Tyro3在促進**細胞對抗PD-1/PD-L1***耐藥中的作用。來自TCGA數據庫的黑色素瘤患者TYRO3基因的通路分析也顯示TYRO3表達與PD-1/PD-L1**免疫***通路呈正相關，與T細胞介導的抗**反應相關通路（CTL介導的細胞凋亡和死亡受體信號），炎癥反應相關通路（Th1活化、Th2活化、NF-κB信號）呈負相關。HMGB1是一種損傷相關分子模式分子，由嗜鐵細胞釋放，我們發現HMGB1信號與TYRO3表達呈負相關。以上表明，TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的作用，并表明TYRO3有利于***TME。江蘇科研國家自然科學基金
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗