7）SsD克服了m6A介導的白血病對酪氨酸激酶抑制劑的耐藥性由于FTO抑制使耐藥細胞對酪氨酸激酶抑制劑（TKI）***敏感，我們檢測了SsD對TKI耐藥細胞的療效。我們發現SsD聯合尼洛替尼或PKC412在降低細胞活力方面更有效(圖7A)，這表明SsD***抑制了Kas-1NR和MV4-11PR細胞的增殖。細胞的分子特征也顯示TKIS介導的m6A低甲基化被挽救(圖7B-C)。雖然SsD沒有改變Kas-1NR和MV4-11PR細胞中ALKBH5、METTL3、YTHDF2的蛋白水平(圖7D)，但TKI上調的m6A相關基因MerTK、BCL-2和STAT3的表達受損(圖7E)。與上述結果一致，MerTK、BCL-2和STAT3在TKI耐藥細胞的mRNA和蛋白水平上更穩定這些細胞表現出更強的攻擊性和增殖能力.外泌體標書
CircCwc27下調可預防APP/PS1小鼠Aβ沉積及相關的神經退行性影響行為測試后，進一步探索CircCwc27對AD病理的影響。研究中用抗Aβ抗體對APP/PS1小鼠的腦切片進行染色，結果顯示，注射LV-shCircCwc27的小鼠斑塊負荷明顯減輕，還發現注射LV-shCircCwc27后，皮質和海馬的可溶性和不可溶性aβ40和aβ42也持續減少。此外，APP/PS1小鼠中，CircCwc27的表達與Aβ40和aβ42的水平呈正向關。鑒于LV-sh-CircCwc27注射液對斑塊沉積的保護作用，我們通過LAMP1抗體免疫染色檢測了CircCwc27敲低是否影響軸突萎縮，因為在AD小鼠模型中，LAMP1陽性營養不良神經突與Aβ斑塊密切相關。我們發現注射LV-sh-CircCwc27的小鼠海馬中Aβ與營養不良神經突共定位的面積***減少(Figs.3H)。此外，還確定了CircCwc27對突觸完整性的，LV-sh-CircCwc27注射并不影響突觸相關蛋白的表達，而在APP/PS1小鼠中則***防止突觸相關蛋白降低(Figs.3I)。小鼠腦切片免疫熒光染色進一步證實了上述結果。神經炎癥是AD的另一個重要病理標志。研究中注射LV-sh-CircCwc27***降低了APP/PS1小鼠小膠質細胞和星形膠質細胞的活性(Figs.3J)。以上結果表明，敲除CircCwc27在AD的神經炎癥和神經退行性影響中具有保護作用。鐵死亡標書省自然科學基金環狀RNA（circRNA）是一類共價閉合的單鏈RNA.
因此，作者推測**-細胞CM通過重組內質網膜上的脂質組分來觸發IRE1/XBP1的***。內質網膜脂質譜顯示，與對照組相比，CM處理的BMDM的PC/PE比值***降低，并觀察到PUFA的比值***下降。隨后，作者通過過表達LPCAT3（一種PC合成酶）試圖挽救內質網膜脂質組分。結果發現，過表達LPCAT3***增加了CM刺激的內質網膜的PC/PE比值和不飽和PC的豐度，還觀察到LPCAT3過表達減少了CM處理的BMDM內質網膜的延伸，以及阻斷CM誘導的sXBP1產生和致瘤性基因的表達。綜上所述，這些數據表明，**誘導的內質網膜脂質成分重組對啟動內質網應激介導的致瘤極化至關重要。
為了識別潛在的差異表達的 circRNA，從 GEO 數據庫中篩選了可能在 CRC和*旁組織中差異表達的circRNA。共檢測到8個下調的 circRNA和237 個上調的circRNA。然后，通過微陣列分析進一步分析3對CRC和*旁組織中的circRNA表達譜，92個circRNA上調，85個circRNA下調。數據庫中的 237 個上調circRNA與微陣列中92個上調circRNA相交，鑒定出9個重疊的 circRNA。在9個circRNA中，hsa_circ_0092283，也稱為 circMYH9，起源于 MYH9 基因，由內含子37的頭尾剪接組成。由于circMYH9與其他8個circRNA相比顯著上調，選擇它進行進一步研究。qRT-PCR 分析表明 circMYH9可以通過cDNA中的不同引物進行擴增，并且在基因組 DNA（gDNA）組中沒有觀察到其他產物。此外，circMYH9 對 RNase R具有抗性，而 MYH9 mRNA 可以被RNase R降解。然后，通過 Sanger 測序證實了circMYH9 的RT-PCR 產物。circNDUFB2通過增強泛素/蛋白酶體依賴性降解降低IGF2BPs的穩定性。
然而，在EHGB1細胞系中，過表達miR-502-3p延緩了細胞的生長、遷移和侵襲。為檢測LncRNA HGBC是否誘導SET表達是否取決于LncRNA HGBC與miR-502-3p的結合，在GBC-SD和EH-GB1兩個細胞系中，通過過表達LncRNA-HGBC發現mRNA和蛋白質水平上SET表達上調，LncRNA HGBC的過度表達導致SET表達增加，而LncRNA HGBC的miR-502-3p結合位點突變卻未能誘導SET表達，通過IHC發現，**異種移植模型中在LncRNA-HGBC耗盡之后SET的表達量也隨之降低，過表達LncRNA-HGBC的**異種移植模型中LncRNA-HGBC表達量***增加，說明LncRNA-HGBC和SET之間存在共表達，LncRNA-HGBC通過競爭性結合miR-502-3p調節SET的表達。我們進行了熒光素酶報告基因檢測.成都SCI標書
轉座酶染色質可及性單核測序(snATAC-seq)也是一種單細胞表觀遺傳組測序技術。外泌體標書
miR-138-5p抑制巨噬細胞表達KDM6B
首先檢查了MB-MDA-231乳腺*細胞對巨噬細胞樣細胞系THP-1中KDM6B表達的影響。與MDA-MB-231懸浮共培養48小時后，THP-1細胞中的KDM6B水平顯著降低，源自MDA-MB-231的條件培養基(CM)抑制了THP-1細胞中KDM6B的表達，表明乳腺*細胞分泌的一種因子是造成這種效應的原因。miRNA參與填充**微環境的不同細胞類型之間的信號轉導。因此，試圖確定miRNA是否有助于KDM6B表達的調節。為此進行了生物信息學分析和文獻綜述，確定靶向KDM6B3'-UTR的miRNA。確定了miR-138-5p、miR-146a和miR-20a-3p作為候選miRNA。當我們分析與MDA-MB-231細胞共培養后THP-1細胞中miRNA水平的變化時，發現miR-138-5p和miR-146a顯著增加，而miR-20a-3p減少。 外泌體標書
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗