通過circMYH9驗證了某些蛋白質是否參與調節p53前mRNA的穩定性。ChIP結合MS用于鑒定circMYH9的結合蛋白，在此過程中鑒定了42種蛋白質，包括 hnRNPA2B1。為了驗證MS結果，進行了RIP測定并觀察到circMYH9在由hnRNPA2B1抗體沉淀的復合物中的富集。hnRNPA2B1和circMYH9之間的相互作用被非生物素化的 circMYH9 以劑量依賴性方式競爭性抑制。免疫熒光共定位分析顯示 circMYH9 和 hnRNPB2A1 共定位在 CRC 細胞的細胞核中、皮爾遜相關分析（Rx）和相關系數分析（R）顯示顯示高度相關。英拜有一支高精尖的團隊。武漢斷鏈脂肪酸科研
MAD2和p31conmet調節SAC的持續時間，反過來，也調節有絲分裂的持續時間。這促使我們研究RIT1是否通過與MAD2和p31conmet的直接關聯來影響SAC。通過RNAi或crispr介導的敲除去除RIT1可延長有絲分裂進程(圖3A和S3A S3E)。此外，SAC的藥理抑制挽救了RIT1耗盡的作用，表明RIT1以SAC依賴的方式影響有絲分裂。此外，RIT1的缺失增加了染色體分離錯誤的發生率(圖3B)，這表明RIT1不僅對有絲分裂的及時進展至關重要，而且RIT1蛋白水平的失調也破壞了正常的SAC功能。LZTR1或RIT1M90I表達的缺失加速了異步生長細胞的有絲分裂進程，這一效應依賴于PM釋放RIT1(圖3C、S3H和S3I)。同樣，RIT1 WT或M90I的過表達部分覆蓋了藥物誘導的SAC反應(圖3D和S3J)。RIT1M90I的異位表達以依賴MAD2-和p31come結合的方式***增加了有絲分裂錯誤的發生率，包括滯后染色體和橋接染色體(圖3G和S3O)。因此，我們觀察到在表達RIT1M90I的細胞中非整倍體率增加，但在表達不能結合MAD2/p31conmet的突變體的細胞中卻沒有(圖3H和S3P)。這些結果表明，RIT1水平的增加會導致與MAD2和p31conmet的直接相互作用，從而降低有絲分裂的保真度。組織損傷科研國家自然科學基金專注于生命科學內的前沿研究。
CircMYH9通過p53介導的PHGDH上調促進SG代謝
為了深入了解circMYH9促進結直腸**發生的分子機制，在對照和敲除circMYH9的HCT116細胞中進行了RNA-seq，并鑒定了差異表達的基因。CircMYH9缺失導致893個基因的上調和1650個基因的下調。然后，使用基因本體（GO）分析和GSEA分析進行功能富集分析。前20個GO術語顯示包括甘氨酸、絲氨酸和蘇氨酸代謝和p53信號通路。GSEA結果顯示差異表達的基因集與SG代謝和p53通路顯著相關。沉默或過表達circMYH9，發現它正調節SG生物合成途徑基因（PHGDH、PSAT1、PSPH和SHMT2）的表達。circMYH9的沉默或過表達幾乎不會改變中性氨基酸轉運蛋白SLC1A4的水平，表明circMYH9不能影響SG的攝取。在培養的***一個小時，將表達對照或circMYH9-shRNA的HCT116細胞和表達載體或circMYH9質粒的LoVo細胞與均勻標記的[U-13C]葡萄糖一起溫育，并通過液相色譜-質譜法檢測。結果顯示，與對照細胞相比，shRNA轉染的HCT116細胞中的SG顯著降低，而過表達circMYH9的LoVo細胞中的SG相對于載體細胞顯著增加。
一、NPM1突變的AML聚集成兩個不同的組
為了在391個npm1突變的AML樣本中定義一致的分子亞型，我們使用CoINcIDE12框架應用元聚類方法。我們的元聚類分析顯示在我們的數據概要中有兩個穩健的亞型(圖1A和補充圖1和2)。接下來，我們使用PERT算法13來闡明每個聚類中AML樣本的細胞組成。我們發現有一簇干細胞***富集，因此被標記為原始。與此相反，另一簇與髓系和造血分化相關的基因表達豐富，因此我們將其標記為committed亞型(圖1B)。兩個組在年齡、核型和白細胞計數等臨床病理參數方面沒有差異(卡方檢驗假發現率[FDR] >5%;補充表2 5)。確定關鍵驅動突變在原始和committed亞型中的分布(圖1C，補充討論中的亞型和突變部分和補充表6 17)。盡管亞型中富含某些突變(原始組的FLT3-ITD和承諾組的DNMT3A)，驅動突變的遺傳改變對原始和committed亞型的預測較差(補充圖3 16和補充討論)，基因突變和亞型之間的Matthews相關系數(MCC)較低(FLT3-ITD的MCC = 0.32, DNMT3A的MCC = 0.16;在precision-recall曲線(AUPRC = 0.62)值下，突變與亞型之間的多變量分析得到一個薄弱區域(Supplementary Fig. 7)。 思路是您的操作我們來做。
抑制PARP以p53依賴的方式抑制SLC7A11的表達
為了探討抑制PARP促進ferroptosis的機制，通過基因集富集分析(GSEA)評估TCGA卵巢*數據庫中PARP1調控基因富集的ferroptosis相關生物學過程。結果發現，在PARP1調控的基因中，氨基酸跨質膜運輸和溶質載體(SLC)介導的跨膜運輸等基因標記***富集。這兩個基因集的整合鑒定出38個基因，這些基因促進谷胱甘肽(GSH)生物合成，抑制脂質過氧化和ferroptosis，并發現PARP1和SLC7A11在卵巢*組織中的表達均明顯高于正常卵巢組織。進一步Pearson相關系數分析發現PARP1與SLC7A11在卵巢*及正常組織中的表達水平呈正相關。另外，PARP1還與一些其他的ferroptosis保護劑相關，如卵巢*中的AIFM2(也稱為FSP1)、CBS和HSPB1。在PARP抑制下，與鐵蛋白相關基因表達沒有***變化。與mRNA表達一致的是，在HEY和A2780細胞中，奧拉帕尼***降低了SLC7A11蛋白水平。同時，奧拉帕尼***上調了p53的表達，而沒有***影響其他SLC7A11調控因子的水平，如BAP1和ATF3。NRF2是促進SLC7A11轉錄的轉錄因子，由于奧拉帕尼處理引起的脅迫而上調。進一步富集途徑分析顯示PARP1與p53降解***正相關。 英拜生物擁有一支高精尖的技術豐富的技術團隊。發育芯片科研分子生物學實驗
N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。武漢斷鏈脂肪酸科研
環狀RNA（circRNA）是動植物中一類豐富且保守的RNA。**近的研究表明，circRNA可以通過充當非編碼RNA或編碼RNA發揮多種生物學作用。體外合成的circRNA可以不依賴于帽的方式進行翻譯。但鑒定circRNA編碼的蛋白質是困難的，主要是因為circRNA序列及其宿主基因的同源線性mRNA具有較大的重疊。近期NucleicAcidsResearch雜志在線發表了題名為：TransCirc:aninteractivedatabasefortranslatablecircularRNAsbasedonmulti-omicsevidence的文章，該文章主要講述了circRNA翻譯預測和分析的數據庫——TransCirc。武漢斷鏈脂肪酸科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗