6）Pex衍生的CD44v6和C1QBP的高表達預示著PDAC患者的肝轉移和低生存率采用免疫組化和westernblot檢測肝轉移灶周圍肝組織和正常肝組織的纖維化ECM微環境。與體內實驗一致，纖維連接蛋白、I型膠原和α-SMA水平***升高，而玻連蛋白和固生蛋白C水平下調(圖7A，B)。接下來，我們研究了外泌體衍生CD44v6和C1QBP在PDAC患者中的預后價值。外泌體CD44v6和C1QBP在PDAC組織中的表達明顯高于正常胰腺組織(圖7C)。此外，有肝轉移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的PDAC患者(圖7C)。免疫電鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC組織來源的EVs***表達(圖7D)。Pex中CD44v6和C1QBP高表達的患者比其他患者更容易發生肝轉移(圖7E)。DHEA處理的大鼠給予200 mg/kg水蘇糖12天.蛋白組學標書地區科學基金
WB結果顯示，與對照組相比，過表達或沉默circACTN4組的異種移植**組織中MYC的蛋白質水平分別顯著增加或減少。生物發光成像結果顯示，在circACTN4過表達組中檢測到更強和更多的生物發光信號，而circACTN4沉默組中的小鼠與對照組相比顯示出更少的生物發光轉移數量。與對照組相比，circACTN4 過表達組的小鼠總體存活率較低，肝轉移范圍更廣。***，我們通過 IHC 確定了 circACTN4 對其靶蛋白 MYC、下游細胞周期相關蛋白 CDK4 和 CCND2 以及細胞增殖相關蛋白 Ki67 的影響。結果表明，circACTN4的上調可以增加**組織中MYC、CDK4、CCND2和Ki67的表達，而circACTN4的沉默降低了這些蛋白質的表達水平。綜上所述，上述結果進一步證明了circACTN4在乳腺*中的致*作用，提示circACTN4可以通過***原*基因MYC促進乳腺*的發生和轉移。代謝組學標書細胞實驗circRNAs在腎細胞*(RCC)中的表達模式和生物學功能.
4.YTHDC2抑制依賴于SLC7A11的胱氨酸攝取
Xc-系統是一個胱氨酸/谷氨酸逆向轉運蛋白，捕獲細胞外的胱氨酸，用于谷胱甘肽的合成，以交換谷氨酸的釋放。在圖3中，被抑制的Xc-系統功能與YTHDC2受損的胱氨酸攝取有關，然而YTHDC2如何調節Xc-系統依然未知。文獻報道催化亞基SLC7A11在維持Xc-系統活性方面起著重要作用。作者通過IB和RT-qPCR發現，SLC7A11蛋白和mRNA水平均受YTHDC2負調控(圖4A、B)。在小鼠中，與KPE和KPYΔYTH小鼠相比，KPYWT小鼠的**中SLC7A11表達下調(圖4C、D)。這證明YTH結構域是YTHDC2抑制SLC7A11表達的前提。
2）Pex增強肝衛星細胞(HSCs)的活性
為了證實Pex的生物學功能，將原代小鼠肝細胞與Pex孵育，Pex被受體細胞吸收。然后使用免疫熒光染色對原發性肝細胞的類型進行表征，結果顯示，desmin+HSCs和F4/80+Kupffer細胞吸收了Pex(圖2A)。我們接下來研究了Pex對HSCs生物學行為的影響，發現Pex***增強了HSCs的增殖和遷移能力(圖2B和C)。Pex與Npex處理的HSCs的凋亡沒有***差異(圖2D)。westernblot和免疫熒光檢測結果顯示，Pex***上調α-SMA的表達，說明Pex能促進HSC的活化(圖2E和F)。我們觀察到Pex可以通過下調vitronectin和tenascinC的表達，上調collagenI和fibronectin的表達來調節HSCs中的ECM分泌(圖2G)。 腸道緊密連接已被證明與腸道屏障完整性有關。
USF2促進circACTN4在BC中的表達為
了研究 circRNA 在 BC發展中的功能，利用芯片分析檢測了4對BC組織和*旁組織中circRNA表達特征。共發現85個***差異表達的circRNAs， 63 個上調和22個下調circRNAs。熱圖顯示了14個上調的circRNA，其中circACTN4是失調**嚴重的一個，差異高達10倍。根據circBase數據庫發現circACTN4來自位于人類19號染色體上的ACTN4基因，產生于ACTN4外顯子2至外顯子7（共571bp），通過 Sanger 測序驗證了反向剪接連接點。為了驗證circACTN4的環形結構，使用聚斂引物和發散引物擴增環狀 circACTN4 和線性 ACTN4。通過FISH和核質分離PCR觀察到circACTN4主要位于BC細胞的細胞核中， circACTN4在*組織中的表達高于*旁組織。 促進了對定義腎臟細胞特性的基因和途徑的更深入的理解。焦亡生物相關標書服務兩年
DHEA和tempol處理可影響腸道微生物的β-多樣性。蛋白組學標書地區科學基金
在人類中，**終的造血功能開始于懷孕27天后，造血干細胞出現在造血集群的背主動脈內。這些明確的造血干細胞在妊娠后4周(pcw)首先在胎兒肝臟定植，并在那里大量擴張。在10.5 pcw時，造血部位再次轉移到骨腔(即骨髓[BM])，成人造血在此處長久建立。人們認為，***批在骨髓中播種的造血干細胞在其增殖和分化特性發生戲劇性變化之前，會繼續快速增加數量，以適應高產量分化子代的需要。
歷史上，造血系統的分化過程被描述為一系列中間步驟，由細胞表面標記物(即分化簇[CD])定義。在這個模型中，造血干細胞通常表現為造血樹，造血干細胞產生了越來越多的譜系限制性細胞類型，**終導致成熟的血細胞。這種模式在過去的5年里發生了改變，一些研究報告了數千個單個造血細胞的轉錄組，這些細胞被細胞表面標記物隔離，在小鼠模型和成人中。這些報告表明，以前被認為是同質的祖先種群，實際上在轉錄水平上是非常異構的。 蛋白組學標書地區科學基金
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗