比較SLE-1和SLE-2組的轉錄表達譜，結果顯示，除ISGs外，mtDNA編碼的OXPHOS基因的表達差異比較大（Fig. 1c, d）。總之，SLE患者純化T細胞的轉錄組學分析根據ISG表達水平將其分為兩組，表達高I型IFN標記的患者顯示線粒體編碼基因和線粒體相關代謝途徑的表達減少，在CD8 + T細胞中更明顯。這表明SLE中與I型IFN相關的線粒體功能失調。
2、ISGs高表達患者CD8+T細胞線粒體異常
在研究I型IFN信號與線粒體異常之間的潛在聯系之前，應用計算機模擬和體外相結合的方法，根據I型IFN信號的強弱程度對SLE患者進行分層：高水平的ISGs(IFN-high)、低水平的ISGs(IFN-low)和無ISGs(IFN-Neg)。隨后，探究IFN-high和IFN-Neg的SLE患者中T細胞的線粒體基因型，以類風濕性關節炎（RA）患者為疾病對照。結果發現，與健康組，IFN-Neg組和RA組相比，來源于IFN-high的SLE患者的CD8+T細胞表現出線粒體大小增加（圖2a,b）和線粒體膜超極化（圖2c）。在IFN-High的SLE患者中，也觀察到細胞ROS(cROS)陽性CD8+T細胞比例增加，但只是線粒體ROS(mROS)染色細胞比例有上升趨勢（圖2d）。在IFN-Neg的SLE患者中也檢測到更高比例cROS陽性細胞，這表明了一種疾病特異性效應（圖2d）。 英拜生物對整體實驗實施的全局把控。熱圖
細胞間的相互作用在**進展和轉移中發揮關鍵作用。目前關于這些**細胞是如何與其他細胞相互交流的仍有很多是未知的。**釋放的外泌體被認為是**進行細胞間溝通的有效介質。Dong等探索了肝細胞*（HCC）外泌體在其轉移和預后價值中的功能。本文于2021年6月發表在《Signal Transduction and Targeted Therapy》期刊上，IF：13.493。
1、外泌體的分離與鑒定以及HCC細胞的釋放和吸收
使用投射電子顯微鏡觀察了外泌體的形態和形狀；納米粒子**分析發現外泌體直徑在40-200nm之間，并且在6個HCC細胞系外泌體中都檢測到了外泌體標志物CD63，CD9，和Alix的表達；然后使用DIO標記高轉移性HCC細胞的外泌體（HMH-exo）和低轉移性HCC細胞外泌體（LMH-exo），在激光掃描共焦顯微鏡下觀察到綠色標記的HMH-exo和LMH-exo都可以被低轉移性HCC細胞細胞系有效吸收（圖1）。這些結果表明已經成功分離和純化HCC來源的外泌體并且他們可以被其它HCC細胞吸收。 多細胞生態系統***ATM對PTEN的磷酸化增加了DNA損傷后AKT和p27Kip1的***。
9）M1-Exos通過miR-155/SOCS6/p65軸加重了bEnd.3細胞的EndoMT
為了探討外泌體miR-155/SOCS6/p65軸在M1-Exos誘導的EndoMT中的作用，我們在體外進行了一系列功能喪失和功能獲得實驗。我們發現，SOCS6過表達部分逆轉了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos誘導的TEER值降低和通透性增加(圖9A和B)。ZO-1和Occludin的熒光強度進一步顯示SOCS6過表達***逆轉了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos在bEnd.3細胞中引起的TJs破壞(圖9C)。此外，EndoMT標記物的蛋白水平與這些結果一致，SOCS6上調可消除miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos介導的p65上調(圖9D)。值得注意的是，當miR-NCKD-Exos或miR-155KD-Exos下調SOCS6時，則出現相反的結果(圖9E-H)。
2、hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞的衰老通過Sirt1/p53信號
作者推測hUC-MSCs***MRL/lpr小鼠的潛在機制可能是通過增強CD4+T細胞的衰老來抑制其積累。為了驗證這一點，作者從脾細胞懸液中分離出單核細胞，然后純化CD4+T細胞用于RNA和蛋白質制備。測量了p21和p16水平作為早衰的標記物。結果顯示與WT對照組相比，p21和p16的mRNA和蛋白質水平在MRL/lpr小鼠中***降低，與此同時，與接受PBS處理的MRL/lpr小鼠相比，p21和p16的mRNA和蛋白表達在hUC-MSCs***組中***增加(圖2A-C)。研究還發現，與WT小鼠相比，MRL/lpr脾臟CD4+T細胞的Sirt1表達水平升高，在Lys-379位點的p53乙酰化水平降低，而hUC-MSCs***可以通過降低Sirt1水平、增加p53水平和p53乙酰化水平來逆轉這一變化(圖2C-E)。總之，上述結果提示，MRL/lpr小鼠脾臟CD4+T細胞的衰老可能是有缺陷的由于Sirt1/p53的信號改變導致，這可能導致CD4+T細胞的過度增殖。因此，hUC-MSCs的臨床作用可能與脾CD4+T細胞衰老通路的恢復有關。 根據自身需要檢索相關基因或者化學品。
同時，circNDUFB2顯著增加了p-P65，p-IRF3，p-STAT1和p-STAT2。circNDUFB2還促進了IRF3和P65進入核內的易位。免疫熒光分析證實circNDUFB2促進了IRF3的磷酸化，并隨后觸發其轉移到細胞核中。更重要的是，RIG-1的敲除顯著消除了這些基因的蛋白質水平或磷酸化水平的上調以及由circNDUFB2誘導的A549細胞中IRF3和P65的核易位。ELISAs測量細胞培養上清液中的細胞因子水平，發現RIG-1敲低顯著消除了對CXCL10，CXCL11，CCL5和IFNβ的誘導。上述結果表明RIG-1在介導NSCLC細胞中circNDUFB2的免疫應答中起關鍵作用，而circNDUFB2引發的免疫應答不依賴于circNDUFB2中m6A的修飾。醫學整體課題外包服務。中心靶點
ATM對PTEN的磷酸化驅動細胞周期進程。熱圖
糖尿病（diabetesmellitus,DM）是一組以***為特征的代謝性疾病。***則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的***，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發病傾向，約1/4-1/2患者均有糖尿病家族史。英拜生物推出的糖尿病風險評估產品，能有效判斷糖尿病的發生風險，建立健康生活管理、及早預防、延緩疾病的發生，同時為家族其他成員提供相關基因信息。英拜生物提供糖尿病風險評估7項檢測：1型糖尿病、1型糖尿病腎病、2型糖尿病等。基因芯片(genechip)是目前生物芯片家族中**完善、應用*****的芯片，將許多特定的寡聚核苷酸或DN**段(稱為探針)固定在芯片的每個預先設置的區域內，將待測樣本標記后同芯片進行雜交，利用堿基互補配對原理進行雜交，通過檢測雜交信號并進行計算機分析，從而檢測對應片段是否存在、存在量的多少，以用于疾病的臨床診斷和檢測等眾多方面。運用縮微技術，基因芯片能夠同時分析成千上萬個生物樣本，將許多不連續的分析過程集成于玻璃介質上，使這些分析過程連續化、微型化、集成化和自動化。熱圖
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗