8.過表達Caspase-11加重MCD誘導的小鼠肝脂肪變性
由于缺乏Caspase-11減弱MCD誘導的肝脂肪變性，我們檢測肝臟中Caspase-11過表達對MCD誘導的肝脂肪變性的影響。我們在Alb-Cre小鼠肝細胞中過表達Caspase-11(圖8A)。正常情況下，對照組和過表達Caspase11的小鼠肝臟組織學形態正常。MCD處理導致對照和過表達Caspase11的小鼠肝臟出現明顯的脂質積聚(空泡)。此外，過表達caspase-11的小鼠肝臟中的空泡比對照小鼠肝臟中的大且多(圖8B)。相應的，與MCD處理的對照組相比，過表達Caspase-11的小鼠脂肪變性評分(圖8C)和膨脹評分(圖8D)***升高。類似地，與對照組小鼠相比，MCD處理的caspase-11過表達的的小鼠血清中ALT(圖8E)、AST(圖8F)和肝臟甘油三酯(圖8G)升高。 Pex調節HSC的ECM分泌。廣東課題細胞實驗
該數據庫還將解剖學及其相關表型與環境化學物質聯系起來，使它們可計算用于薈萃分析，并使 CTD 中化學和表型景觀的解剖學視角成為可能。2020 年， CTD 利用醫學主題詞中“解剖學”分支的修改子集作為其受控詞匯源，其中包括 1799 個用于解剖結構和區域、生理系統、流體和組織、細胞和亞細胞成分的術語。 目前，CTD中超過247000種化學-表型相互作用使用了870個解剖學術語。 用戶可以通過選擇門戶圖標向下鉆取可導航層次結構或使用 CTD 關鍵字搜索框中的“解剖”選擇列表選項，從主頁訪問 CTD Anatomy。CTD Anatomy 頁面組織和合并數據，允許用戶從解剖學角度探索交互；這可用于識別不同生理系統（例如腎臟、肝臟、大腦和心血管系統）獨有或共享的化學物質和表型，或發現例如影響影響的 1158 種化學物質 心臟中有 600 種表型。同樣，已經開始將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結合，使環境健康科學家能夠調查暴露研究和組織和系統暴露化學應激誘導表型的細節。***，為了幫助提高數據庫的互操作性。空間轉錄組學課題省自然科學基金Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用。
細胞周期蛋白依賴性激酶4和6(CDK4/6)的藥理學抑制劑是***受體陽性乳腺*的獲批***藥物，目前正在其他**類型的數百項臨床試驗中進行評價。這些抑制劑的臨床成功在很大程度上歸因于定義明確的**內在細胞抑制機制，而其作為免疫調節劑的新作用知之甚少。本研究利用整合的表觀基因組、轉錄組學和蛋白質組學分析，證明了CDK4/6抑制劑在促進免疫T細胞記憶的表型和功能獲得中的新作用。本文的機制見解拓寬了CDK4/6抑制劑作為增強抗**T細胞免疫的臨床工具的前瞻性效用。本研究于2021年5月14日發表在《Cancer Discovery》IF:29.497期刊上。
確定關鍵驅動突變在原始和committed亞型中的分布(圖1C，補充討論中的亞型和突變部分和補充表6 17)。盡管亞型中富含某些突變(原始組的FLT3-ITD和承諾組的DNMT3A)，驅動突變的遺傳改變對原始和committed亞型的預測較差(補充圖3 16和補充討論)，基因突變和亞型之間的Matthews相關系數(MCC)較低(FLT3-ITD的MCC = 0.32, DNMT3A的MCC = 0.16;在precision-recall曲線(AUPRC = 0.62)值下，突變與亞型之間的多變量分析得到一個薄弱區域(Supplementary Fig. 7)。產生關于環境影響疾病的病因和分子機制的可測試的假設。
一、上傳數據
可以上傳原始的fast文件，也可以上傳時序count表達文件。按照數據情況填寫以下6個問題，然后點擊“Run”開始進行質控
二、初級分析
數據質控合格后，進行初級分析，包括：差異表達量計算、基因簇分析。差異計算方法包括ImpulseDE2、NextmaSigPro、DESeq2，可以根據實際情況自由選擇。
三、次級分析
次級分析用于評估豐富度、因子結合和時間關系。我們可以選擇不同類型的分析來分析初級分析中獲得的基因簇，即Enrichment，用于識別基因簇中高表達的基因；FactorBinding，使用motif和CHIP-seq預測影響基因簇表達的轉錄因子；TemporalRelations，識別轉錄因子調控網絡（GRN）。 ATM對PTEN的磷酸化驅動細胞周期進程。貴州課題服務價格
高通量測序的后續成文服務。廣東課題細胞實驗
相反，miR-199a-5p抑制劑處理可提高WT小鼠脾CD4+T細胞中Sirt1的表達(圖5E)，并降低衰老標志物p21,p16和乙酰p53水平(圖5F)。***，與MRL/lpr相比，hUC-MSCs可增加miR-199a-5p的產生，表明hUC-MSCs是miR-199a-5p來源的關鍵調控因子(圖5G)。在transwell系統中，hUC-MSCs與MRL/lpr脾CD4+T細胞共培養48h后，細胞內miR-199a-5p升高，Sirt1基因表達降低，CD4+T細胞中衰老標志物的表達水平恢復，而miR-199a-5p抑制劑處理后仍處于抑制狀態(圖5G-I)。總的來說，這些數據表明hUC-MSCs通過miR-199a-5p介導的Sirt1下調和隨后p53去乙酰化的減少，增加了脾臟CD4+T細胞的衰老。廣東課題細胞實驗
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗